Основной причиной возникновения пищевой токсикоинфекции является

Этиология (причины) пищевых токсикоинфекций

Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.

Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

· семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia; · семейство Micrococcaceae род Staphilococcus; · семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus); · семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa); · семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

К пищевым токсикоинфекциям принадлежат этиологически разные, но патогенетически и клинически сходные болезни.

  • сальмонеллы (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.).
  • патогенов серотипы кишечной и паракишечной палочки
  • шигеллы
  • энтеропатогенные стафилококки;
  • бациллы ботулизма;
  • другие возбудители (протей, стрептококки, энтерококки, некоторые галофильные вибрионы, споровые анаэробы и аэробы и др.)..

Большинство исследователей считают нужным отдельно рассматривать пищевуб токсикоинфекцию, вызванную сальмонеллами.

Часто причиной развития пищевой токсикоинфекции является шигеллы.Это происходит в случае массивного попадания возбудителя в организм, причем клиника болезни практически может не отличаться от клиники токсикоинфекций, вызванных другими возбудителями.

[Рис.1][Рис.2]

Пищевые токсикоинфекции зараженное мясо

Стафилококки продуцируют ряд токсинов, в том числе очень устойчив энтеротоксин, который выдерживает кипячение в течение 1,5-2 часов. СИ. реrfringens в анаэробных условиях продуцирует сильный экзотоксин и некоторые ферменты. Вас. cereus продуцирует энтеротропный экзотоксин.

Этиологической роли в возникновении токсикоинфекций играют также галофильные вибрионы (в том числе неаглютинабильные, или НАГ), энтеропатогенные эшерихии и др..

Исторические данные пищевых токсикоинфекций

М. Пекин (1812), А. Bollinger (1876), Г. Н. Габричевского (1894) доказали связь многих случаев пищевых отравлений с употреблением мяса животных, которые болели септикопиемическими болезни. Во время вспышек пищевого отравления D. Salmon в 1885 p., Th. Smith в 1888 p. выделили возбудителей болезни, которые затем были отнесены к группе сальмонелл. В дальнейшем была доказана этиологическая роль в возникновении пищевых токсикоинфекций многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Эпидемиология пищевых токсикоинфекций

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов).

Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом.

Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Пищевые токсикоинфекции — это болезни «грязной пищи».

Вспышки пищевых токсикоинфекций имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

При стафилококковой токсикоинфекции чаще источником инфекции являются лица, страдающие на гнойно-воспалительные процессы (панариций, ангина, пиодермия, фурункулез), больные стафилококковой пневмонией, а также животные, больные маститом (коровы, козы). Клостридии, протей инфицируют почву и воду через экскременты человека и животных. Это создает условия для заражения продуктов питания.

Механизм заражения – фекально-оральный. Факторами передачи при пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы зачастую является молоко, молочные продукты, кремы и другие кондитерские изделия. Попадая на указанные продукты, стафилококки размножаются в них, накапливая энтеротоксин, который вместе с возбудителем попадает в организм человека.

Исходя из этого, некоторые исследователи относят токсикоинфекцию стафилококковой природы к пищевым интоксикациям, является справедливым, но отрицать полностью этиологической роли стафилококка в организме невозможно. Протей и клостридии, которые находятся в фекалиях людей и животных, имеют широкое развитие во внешней среде, хорошо размножаются в продуктах с высоким содержанием животного белка (мясо, рыба, колбасы, молоко).

Восприимчивость к пищевых токсикоинфекций достаточно высока и составляет 80-100%. Характерна летне-осенняя сезонность, что связано прежде всего с ухудшением условий хранения продуктов питания. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Пищевые токсикоинфекции широко распространены на всех континентах, причем заболеваемость является одинаково высокой как в странах с низким социально-экономическим уровнем, так и в экономически развитых.

Патогенез и патоморфология пищевых токсикоинфекций

Для возникновения болезни имеет значение: · инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата; · вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Развитие патологического процесса при пищевых токсикоинфекциях во многом зависит от дозы инфекта и состояния иммунной системы организма. Воротами инфекции является пищеварительный канал. Необходимым условием развития патологического процесса является массивное поступление в организм с инфицированными продуктами питания как самого возбудителя (107-108 микробных клеток в 1 г продукта), так и токсинов – продуктов его жизнедеятельности. Возбудители способны продуцировать токсины как в продуктах питания, так и в организме человека.

При разрушении микробной клетки вследствие действия протеолитических ферментов и кислотной среды желудка высвобождается дополнительное количество токсичных веществ, которые имеют выраженный тропизм к энтероцитам и непосредственно влияют на слизистую оболочку кишок. Это приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке, расстройства моторики ЖКТ, нарушение синтеза различных биологически активных веществ (нарастанию внутриклеточной концентрации циклического аденозин-3 ,5-монофосфата, простагландинов, гистамина, серотонина и др.

[Рис.2][Рис.2]

Пищевые токсикоинфекции поражение ЖКТ

Кроме описаныхй выше местного действия возбудителя и его токсинов последние, всасываясь через слизистую оболочку желудка и кишок в кровь, усиливают симптомы интоксикации (гипертермия, нарушение деятельности нервной системы и органов кровообращения). В тяжелых случаях возникает обезвоживание организма, нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, гипоксия, метаболический ацидоз. Если развивается инфекционно-токсический и гиповолемический шок, возможно (редко) летальный исход.

Патоморфологическая картина при пищевых токсикоинфекциях характеризуется гиперемией и отечностью с мелкими кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. В других органах происходят дистрофические изменения различной степени, которые являются следствием обезвоживания, нарушения гемодинамики и гипоксии.

Клиническая картина (симптомы) пищевой токсикоинфекции

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация пищевых токсикоинфекций

• По распространённости поражения: – гастритический вариант; – гастроэнтеритический вариант; – гастроэнтероколитический вариант.

• По тяжести течения: – лёгкое; – среднетяжёлое; – тяжёлое.

• По осложнениям: – неосложнённая; – осложнённая ПТИ.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета;

имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях — обнаруживают у 5–6% больных.

Лихорадка выражена у 60–70% больных. Она может быть субфебрильной; у части больных достигает 38–39 °С, иногда — 40 °С. Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции.

О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ) у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч.

Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут).

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов.

Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения: · острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ; · холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени; · развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут.

Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом).

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.

Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Малоизученная группа пищевых токсикоинфекций — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.

Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Осложнения пищевых токсикоинфекций

• ИТШ.

• Регионарные расстройства кровообращения: – коронарного (инфаркт миокарда); – мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов); – мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

• Пневмония.

• ОПН.

Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) — инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения (7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

В отдельных тяжелых случаях пищевых токсикоинфекций могут наблюдаться инфекционно-токсический или гиповолемический шок, тромбоз магистральных сосудов. Распространенные в прошлом частые септические осложнения (эндокардит, пиелоцистит т.п.) теперь встречаются редко.

, поскольку чаще наблюдаются легкие и среднетяжелые формы заболевания. Однако в случаях осложненных и тяжелых форм прогноз всегда серьезный.

Клиника пищевых токсикоинфекций

, хотя в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы он может сокращаться до 30 мин, а если болезнь вызвана CI. perfringens, – удлиняться до 24 час.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общих признаков. Обычно болезнь начинается остро, с тошноты, резкого приступообразный боли в подложечной области, иногда по всему животу. Быстро присоединяется рвота, которое может быть однократным или чаще повторным и нередко имеет изнурительный характер.

После рвоты появляется понос. Фекалии очень часто теряют каловый характер, становятся водянистыми, как правило, без патологических примесей. Частота стула достигает 5-10 раз в сутки. Язык несколько суховатый, с бело-серым налетом, живот умеренно вздут, мягкий, болезненный, печень и селезенка обычно не увеличены.

Температура тела с самого начала болезни повышается до 38-39 ° С (нередко с ознобом), хотя иногда может оставаться нормальной. При исследовании крови часто выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях на фоне интоксикации, длительной рвоты и поноса появляются симптомы обезвоживания, а также связанные с ними расстройства гемодинамики, гипоксия, ацидоз.

Несмотря на сходство клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, течение их имеет определенные особенности в зависимости от вида возбудителя. Так, в случае пищевой токсикоинфекции стафилококковой природы может не повышаться температура тела и не наблюдаться понос. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет режущий, приступообразный характер.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная CI. perfringens, имеет тяжелое течение, особенно у ослабленных лиц, детей раннего возраста с соответствующим преморбидным фоном (длительный дисбактериоз кишечника, гипотрофия и др.). В отдельных случаях развиваются некротический энтерит и анаэробный сепсис. У таких больных наблюдается частая рвота с примесью крови в рвотных массах, вонючий, водянисто-пенистый кал, нередко с примесью крови, стул до 15-20 раз за сутки. Быстро нарастает обезвоживание, снижается артериальное давление, увеличиваются печень и селезенка, появляется значительный метеоризм.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Если клинические проявления пищевой токсикоинфекции обусловлены массивным инфицированием шигеллами, то через некоторое время могут присоединиться симптомы геморрагического колита. В случае инфицирования протеем или патогенными штаммами кишечной палочки у больных пищевой токсикоинфекцией может не повышаться температура тела.

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации (табл. 17-7).

Таблица 17-7. Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию

Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Анализ мочи Протеинурия
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании) Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях — декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштаммом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условнопатогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.

Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).

При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагностику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспективно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня возникает деструкция отростка и развивается перитонит.

Мезентеральный тромбоз — осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.

Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).

Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от  пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала;

иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации — болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.

Дифференциальная диагностика  пищевой токсикоинфекции с ИМ у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение  пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При  пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией.

При  пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при ИМ — на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым кардиологическим анамнезом при  пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ).

В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных  пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.

Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при  пищевой токсикоинфекции способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания  пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики ИМ.

Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц, страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской  пищевой токсикоинфекции. Основной симптом — водянистый стул; реже — рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, цианоз.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким АД, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.

В дифференциальной диагностике  пищевой токсикоинфекции и алкогольных энтеропатий нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с  пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.

При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при  пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче.

При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом — сильная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Больные легкие формы пищевых токсикоинфекций быстро выздоравливают без специальных лечебных мероприятий, поэтому госпитализация их не обязательно, за исключением декретированных контингентов. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами в обязательном порядке надо госпитализировать в инфекционный стационар.

Первоочередным обязательным лечебным мероприятием является промывание желудка, которое проводят как можно раньше, независимо от формы болезни. Если по каким причинам промывки не было сделано своевременно, его следует сделать на любой день болезни. Промывания проводят 2% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором калия перманганата до чистой (неизмененного цвета) промывочной жидкости.

Промывка без зонда, методом искусственного вызывания рвотного рефлекса, является опасным, учитывая возможность перегрузки органов кровообращения, особенно у пожилых людей и у больных с сопутствующей патологией сердца. После промывания желудка, при отсутствии стула, нужно назначить больному слабительные средства, очистить толстую кишку с помощью сифонной клизмы.

При пищевых токсикоинфекциях предпочтение отдается патогенетическом лечению, которое предусматривает меры, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного равновесия и гемодинамики. При легких и частично среднетяжелых форм ограничиваются пероральной регидратации солевыми растворами – оралиту (Глюкосолан), регидрона и др..

Количество употребленной жидкости должно примерно соответствовать ее издержкам. При тяжелых формах болезни требуется парентеральная регидратация. С этой целью внутривенно вводят изотонические растворы – «Квартасиль», «Трисиль», «Хлосиль», «Дисиль», «Ацесиль» и др.. Большое значение имеет скорость и длительность инфузий, а также объем введенных растворов.

Антибактериальная терапия используется ограниченно. Так, антибиотики широкого спектра действия (левомицетин, ампициллин и др.), рекомендуют только в случаях тяжелых форм пищевых токсикоинфекций, особенно у детей раннего возраста, а также в случае угрозы септических осложнений. В таких случаях целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

При всех формах пищевых токсикоинфекций большое значение придают диетотерапии. Если больной не очень истощен, то в первый день заболевания ему рекомендуют воздержаться от приема пищи. В дальнейшем используют диету № 4 с целью устранения механического и химического раздражения пищеварительного канала. Целесообразно также применение заместительной терапии полиферментных препаратами (панзинорм, фестал, мезим-форте и др.)..

Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Таблица 17-8. Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Клинические формы болезни Этиотропное лечение Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I–II степени, диарея до пяти раз, 2–3-кратная рвота) Не показано Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1–1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота — 5 раз и более) Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55–75 мл/ кг массы тела, объёмная скорость 60–80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III–IV степени, рвота и диарея без счёта) Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин — по 1 г 4–6 раз в сутки в/м (7–10 дней); хлорамфеникол — по 1 г три раза в сутки в/м (7–10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин — по 0,4 г в/в через 12 ч). Цефтриаксон по 3 г в/в через 24 ч в течение 3–4 дней до нормализации температуры. При клостридиозе — метронидазол (по 0,5 г 3–4 раза в сутки в течение 7 дней) Внутривенная регидратация (объём 60–120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70–90 мл/мин). Дезинтоксикация — реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин®, висмута субгаллат); кишечные антисептики (интетрикс®, энтерол®); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид — по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.

Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных пищевой токсикоинфекцией — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотноосновного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа.

Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют: · глюкосолан (оралит); · цитроглюкосолан; · регидрон® и его аналоги.

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.

Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С.

Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь.

При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.

Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера®, 5% раствор глюкозы®, растворы нормасоль, мафусол®.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.

Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.

При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

Пример расчёта. У пациента с ПТИ — III степень обезвоживания, масса тела — 80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутривенно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидратационной терапии.

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

• Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli — 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

• Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

• Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта® по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

• Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

• Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

• Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

• Пробиотики: аципол®, линекс®, ацилакт®, бифидумбактерин-форте®, флорин форте®, пробифор®.

• Ферменты: ораза®, панкреатин, абомин®.

• При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс® (по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных пищевой токсикоинфекцией не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Дифференциальный диагноз пищевых токсикоинфекций

Опорными симптомами клинической диагностики пищевых токсикоинфекций является непродолжительный инкубационный период, острое начало с резким нарастанием симптомов – озноб, повышение температуры тела до 38-39 ° С, тошнота, резкая боль в животе, особенно в подложечной области, многократная рвота, частый стул, водянистый кал , характерна сосудистая дистония в виде коллаптоидного состояния.

В большинстве случаев болезнь является непродолжительной, с быстрым обратным развитием симптомов. Важную роль в установлении диагноза играют данные эпидемиологического анамнеза: групповые случаи болезни у лиц, употреблявших одни и те же пищевые продукты, наличие кишечных инфекций у лиц, принимавших участие в приготовлении подозрительной относительно инфицирования пищи или имели отношение к транспортировке или хранения ее.

Специфическая диагностика пищевых токсикоинфекций основывается на бактериологическом методе, который охватывает способы идентификации возбудителя (посев на питательные среды Эндо, Левина и др.)., Изучение его биохимических и токсигенных свойств. Материалом для бактериологического исследования является кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, фекалии, остатки подозрительных продуктов питания. Серологический метод имеет в диагностике вспомогательное значение. Исследуют динамику титров антител к автоштаму выделенного возбудителя.

Пищевые токсикоинфекции дифференцируют с некоторыми инфекционными и неинфекционными болезнями: холерой, ротавирусный гастроэнтерит, Н АГ-инфекцией, отравлением солями тяжелых металлов и грибами, кишечной непроходимостью, холециститом, острым аппендицитом, абдоминальной форме инфаркта миокарда, гипертензивным кризом, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием и др..

Профилактика пищевых токсикоинфекций

Профилактика в общегосударственном масштабе проводится путем улучшения санитарно-гигиенического и санитарно-технического состояния предприятий пищевой промышленности, объектов общественного питания, внедрение прогрессивных технологий изготовления и хранения продуктов питания. Важную роль играет также контроль (в том числе бактериологический) за состоянием здоровья работников этих объектов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector