Общеядовитые отравляющие вещества характеристика

Физико-химические и токсические свойства

Таблица
11

Представители

Фосген

(дифосген)

Хлор

(Хлорпикрин)

Азотная кислота

(Окислы азота)

Аммиак

Физико-химические
свойства:

а) агрегатное

состояние

газ

(жидкость)

газ

(жидкость)

жидкость

Газ

б) запах

прелого сена
или

гнилых яблок

резкий

резкий

резкий

в) цвет

бесцветный

жёлто-зелёный

(бесцветный)

жёлто-бурый

Бесцветный

г) температура

кипения

8,2
C
(128 C)

113
C

86
C

-33
C

д)плотность па-
ров (по воздуху)

3,5 (6,9)

2,5 (5,7)

2,2

0,6

(легче воздуха)

е)растворимость

– в органических

растворителях

плохо растворим

хорошо
растворим

хорошо
растворим

хорошо
растворим

хорошо
растворим

хорошо
растворим

хорошо растворим

хорошо
растворим

ж)дегазирующие

вещества

щёлочи,

аммиак

гипосульфат

натрия

щёлочи

кислоты

Токсичность

г*мин/м3

3,2

2
г/м3
t=10
мин.

0,7

3,5

В боевых условиях
фосген применяется в газообразном
состоянии. Образующийся очаг поражения
– нестойкий замедленного, смертельного
действия. лист
)

Классификация отравляющих веществ

Разновидностей химических веществ можно выделить много, в зависимости от того критерия, который берется за основу классификации.

Если рассматривать цель, которую ставит перед собой противник, применяя ОВ, то их можно разделить на следующие категории:

  • Смертельные.
  • Выводящие из строя на некоторое время.
  • Раздражающие.

Если ориентироваться на скорость воздействия, то отравляющие вещества бывают:

  • Быстродействующие. Достаточно нескольких минут для наступления смерти или получения серьезных увечий.
  • Медленнодействующие. Имеют скрытый период своего действия.

Все химические вещества имеют различный период, в течение которого они могут представлять опасность для человека. В зависимости от этого они бывают:

  • Стойкие. Опасны после применения некоторое время.
  • Нестойкие. Через несколько минут опасность снижается.

Классификация отравляющих веществ по их физиологическому воздействию на организм может выглядеть так:

  • Общеядовитые.
  • Вещества кожно-нарывного действия.
  • Нервно-паралитические отравляющие вещества.
  • ОВ удушающего действия.
  • Психохимические вещества.
  • Раздражающие.
  • Токсины.

2. Механизм действия и патогенез интоксикации

Синильная кислота
и цианиды относятся к типичным ферментным
ядам с высокоизбирательным механизмом
действия. После поступления в кровь они
разносятся по всем органам и тканям и
вступают в реакцию с трехвалентным
железом и двухвалентной медью (окисленные
формы) цитохромоксидазы (цитохрома А3)
– конечного фермента цепи тканевого
дыхания.

В результате этого взаимодействия
железо и медь теряют способность
переходить в восстановленную форму, а
фермент, соответственно, передавать
электроны на атомарный кислород. Это
приводит к тому, что все ферменты
дыхательной цепи переходят в окисленное
состояние и теряют способность к передаче
электронов.

В результате тормозится
вся система биологического окисления
во всех органах и тканях, следствием
чего является прекращение образования
макроэргических соединений (АТФ) в цепи
биологического окисления , что
сопровождается быстрым истощением
энергетических ресурсов. Развивается
состояние так называемой гистотоксической
или тканевой гипоксии, когда артериальная
кровь, предельно насыщенная кислородом,
проходя через ткани в венозную систему,
почти не отдает кислород тканям, лишенным
способности его утилизировать.

При этом
венозная кровь по количеству находящегося
в ней кислорода приближается к
артериальной, что объясняет розовый
цвет кожных покровов и слизистых,
несмотря на развитие гипоксии. При
стремительно развивающемся отравлении
компенсаторные гликолитические механизмы
генерирования энергии не успевают
получить необходимое развитие, и
пострадавший, при тяжелых формах
интоксикации, погибает в результате
выведения ядом из строя основного пути
образования энергии – тканевого дыхания.

Общеядовитые отравляющие вещества характеристика

При поражении
цианидами в наибольшей степени страдают
те ткани, в которых энергетическое
обеспечение происходит главным образом
за счет окислительного фосфорилирования
в терминальном звене биологического
окисления. В этом отношении особое
место занимает центральная нервная
система, отличающаяся исключительной
напряженностью окислительных процессов
и незначительными запасами гликогена.

Так, при угнетении окислительных
процессов в головном мозге на 65-74%, в
печени отмечается угнетение только на
15-21%, в почках – на 16-35%, а в сердечной
мышце – на 8-10%. Отсюда ясно, что основные
клинические проявления, а в случае
тяжелого поражения и смертельный исход,
будут определяться именно поражением
центральной нервной системы.

замедление пульса (возбуждение
центра вагуса), повышение артериального
давления (возбуждение сосудодвигательного
центра), одышка (возбуждение дыхательного
центра), мидриаз (возбуждение центров
симпатического отдела НС). Дальнейшее
распространение процессов возбуждения,
в том числе и на моторные центры НС,
приводит к развитию судорожного синдрома.

Повышение АД и
одышка возникают не только вследствие
действия яда на соответствующие нервные
клетки, но и рефлекторным путем, за счет
возбуждения цианидами хеморецепторов
каротидного синуса.

Существенное
значение в патогенезе интоксикации
синильной кислотой имеют также нарушения
обмена веществ. Из-за нарушения процессов
окисления в тканях быстро накапливаются
недоокисленные продукты и развивается
метаболический ацидоз, вследствие
выброса катехоламинов – гипергликемия.
Нарушением окислительно-восстановительных
процессов объясняется выраженная
гипотермия.

Выраженность всех
этих патологических процессов зависит
от степени тяжести интоксикации.

Отек
легких –
патологическое состояние, при котором
транссудация жидкости не уравновешивается
ее резорбцией и сосудистая жидкость
изливается в альвеолы. В основе
токсического отека легких (ТОЛ) лежит
повышение проницаемости альвеолярной
и капиллярной мембраны, что приводит к
пропотеванию жидкой части крови в
просвет альвеол.

Проницаемость
капиллярной и альвеолярной мембран
нарушается не одновременно. Вначале
становятся проницаемыми капиллярные
мембраны и

Общеядовитые отравляющие вещества характеристика

сосудистая жидкость
пропотевает в интерстиций, где временно
накапливается. Такую фазу развития
отека легких называют интерстициальной.
Она характеризуется постепенным
развитием. Во время интерстициальной
фазы происходит компенсаторное ускорение
лимфотока примерно в 10 раз. Эта
приспособительная реакция оказывается
недостаточной, и внесосудистая жидкость,
переполнив интерстиций, прорывается в
полость альвеол через деструктивно
измененные стенки.

Перечисленные
процессы приводят к развитию альвеолярной
фазы, характеризующейся внезапностью
развития и клиническими признаками
отека легких. Именно альвеолярную фазу
диагностируют в клинике, в то время как
предшествующие процессы остаются
незамеченными и могут быть обнаружены
только с помощью специальных исследований.

1. Ковалентное
связывание вещества с биомолекулами
(взаимодействие с NH-, OH-, SH-группами белков
и липидов) – фосген .

2. Стимулирование
процесса перекисного окисления липидов
– хлор, окислы азота, изоцианаты.

3. Блокирование
системы антиоксидантов – окислы азота.

отравляющие вещества

В дальнейшем эти
первичные биохимические нарушения
приводят к нарушению функционального
состояния и частичной гибели клеток,
составляющих АКМ: эндотелиоцитов,
альвеолоцитов I и II типов, сурфактанта,
а также бронхиального эпителия и клеток
Клара (см.схему 9).

При нарушении
функционирования эндотелиоцитов
происходит угнетение инактивации
норадреналина, серотонина, брадикинина,
гистамина, ангиотензина1,
простогландинов E1, E2, F2,
а также изменение синтеза простогландина
G2.

Другой фактор,
приводящий к легочной гипертензии, –
гипоксия. При гипоксии нарушается
инактивация в легких норадреналина,
серотонина и брадикинина.

Накопление этих
биологически активных веществ вызывает
следующие изменения в малом круге
кровообращения:

  • увеличение
    гидростатического давления;

  • увеличение притока
    крови к легким;

  • повышение
    сопротивления легочных сосудов;

  • нарушение
    микроциркуляции.

Помимо
легочной гипертензии, для развития ТОЛ
имеет значение и повреждение альвеолоцитов
I и II типов. При повреждении альвеолоцитов
I типа происходит нарушение пассивной
диффузии газов, в первую очередь
кислорода, через альвеолярную мембрану.
Нарушение функционирования альвеолоцитов
II типа приводит к угнетению продукции
сурфактанта и альвеолоцитов I типа.

Большое значение
в механизме формирования ТОЛ имеет
нарушение поверхностно-активного
вещества или сурфактанта. Легочный
сурфактант обеспечивает:

  • выравнивание
    давления в альвеолах различного
    диаметра;

  • стабилизацию и
    защиту легочной мембраны;

  • перераспределение
    потоков воздуха между альвеолами;

  • облегчение диффузии
    газов.

При нарушении
сурфактанта затрудняется диффузия
газов через АКМ, происходит повышение
поверхностного натяжения и спадание
части альвеол. Сурфактант переходит в
отечную жидкость. Это приводит к
уменьшению поверхностного натяжения,
вспениванию отечного экссудата и
созданию дополнительных препятствий
внешнему дыханию.

Весьма значительна
в развитии ТОЛ роль нервной системы.
Известны отеки легких нейрогенной
природы: при травмах головного мозга;
очаговых заболеваниях головного мозга;
эпилепсии и других патологических
воздействиях. Работами отечественных
ученых показано, что в центральной
нервной системе существуют зоны, играющие
важную роль в развитии отека легких
любого генеза.

Это области, расположенные
в лимбической системе и гипоталамусе,
каудальном отделе продолговатого мозга
и грудном отделе спинного мозга. Прямое
или нервно-рефлекторное (например, при
действии токсических веществ на рецепторы
дыхательных путей и паренхиму легких)
воздействие на “высшие” или “низшие”
зоны головного мозга, нарушая регуляцию
водного гомеостаза легких, вызывает
развитие отека.

1.
Прямое действие
на нервные волокна – ингибирование
сульфгидрильных групп структурных
белков и клеточных ферментов с нарушением
ионной проводимости клеточных мембран
и развитием местной аноксии тканей. Это
вызывает генерацию потенциала действия
и чрезвычайную импульсацию в афферентных
нервах.

2.
Опосредованное действие
яда через активацию процессов синтеза
в покровных тканях брадикинина,
простагландинов и других биологически
активных веществ, которые вторично
возбуждают окончания ноцицептивных
волокон.

Нервные
импульсы от ноцицептивных рецепторов
глаз и верхних дыхательных путей
передаются по афферентным волокнам в
тройничный и языкоглоточный нерв и
возбуждают чувствительные ядра –
первичные центры обработки информации.
Отсюда сигналы иррадиируют в вегетативные
и двигательные ядра среднего и
продолговатого отделов головного мозга.

Возбуждение последних приводит к
замыканию нервных цепей, ответственных
за формирование безусловных рефлексов,
лежащих в основе клиники поражения
раздражающими ОВ: блефароспазма,
слезотечения, ринореи, саливации
(вегетативные и двигательные ядра
лицевого и глазодвигательного нервов),
чихания, кашля (ядро солитарного тракта),
замедления сердечной деятельности и
дыхания (двигательные ядра блуждающего
нерва, дыхательный, сосудодвигательный
центр).

Дальнейшая иррадиация нервного
возбуждения в подкорковые нервные
центры (структуры экстрапирамидной и
лимбической систем) при тяжелом поражении
ОВ, лежит в основе двигательных и
психических нарушений. В коре головного
мозга завершается интегративный процесс
субъективного восприятия явлений,
возникших на периферии.

Поражающее действие отравляющих веществ

Химические вещества могут находиться в различных состояниях, поэтому и пути проникновения в организм у них разные. Некоторые попадают внутрь через дыхательные пути, а есть такие, которые просачиваются через кожу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Боевые отравляющие вещества оказывают разное поражающее действие, которое зависит от следующих факторов:

  1. Концентрации.
  2. Плотности заражения.
  3. Стойкости.
  4. Токсичности.

Отравляющие вещества могут распространяться воздушными массами на большие расстояния от места их применения, подвергая при этом опасности людей, не имеющих средств защиты.

Обнаружение ОВ можно производить не только с помощью специального оборудования. Несмотря на то что характеристика отравляющих веществ различна, и все они имеют свои свойства и особенности, есть некоторые общие признаки, которые указывают на их присутствие:

  • На месте разрыва боеприпасов появляются облака или туман.
  • Появляется посторонний запах, не характерный для этой местности.
  • Раздражение органов дыхания.
  • Резкое снижение зрения или вовсе его потеря.
  • Растения вянут или изменяют свою окраску.

При первых признаках появления опасности отравления необходимо в срочном порядке использовать средства защиты, особенно если это нервно-паралитические отравляющие вещества.

Препараты общеядовитого действия

Химически отравляющие вещества из этой группы проникают в организм с водой и пищей, а также через дыхательную систему. К ним можно отнести:

  • Синильную кислоту.
  • Хлорциан.
  • Угарный газ.
  • Фосфористый водород.
  • Мышьяковистый водород.

При поражении можно диагностировать следующие признаки: появляется рвота, кружится голова, человек может потерять сознание, возможны судороги, паралич.

Синильная кислота по запаху напоминает миндаль, в небольшом количестве содержится даже в семенах некоторых плодов, например в абрикосах, поэтому и не рекомендуется для компота использовать плоды с косточками.

Хотя это опасение может быть напрасным, потому что свое действие синильная кислота оказывает только в парообразном состоянии. При поражении ею наблюдаются характерные признаки: головокружение, металлический привкус во рту, слабость и тошнота.

4. Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода

В основе всего
комплекса лечебных мероприятий при
отравлении синильной кислотой и цианидами
лежит представление о том, что связь
между циан-ионом и окисленными формами
железа и меди цитохромоксидазы хотя и
более устойчива, чем их связь с атомарным
кислородом, все же не очень прочна.
Существует достаточно легко сдвигаемое
равновесие между концентрацией свободных
циан-ионов в плазме и концентрацией
циан-ионов, находящихся в связанном с
цитохромом состоянии.

Следовательно,
связывание синильной кислоты в плазме
крови будет способствовать ее выходу
из тканей, а значит и восстановлению
активности угнетенной цитохромоксидазы
(реактивирование ферментов). При
проведении лечебных мероприятий
учитывается тот факт, что в организме
существует естественная система
детоксикации синильной кислоты.

Поступившие в организм циан-ионы вступают
во взаимодействие с серой глютатиона
или других серосодержащих веществ с
образованием роданистых соединений,
которые достаточно прочны, нетоксичны
и легко выводятся с мочой. Эта реакция
протекает с участием фермента роданазы.
Кроме того, в процессе обезвреживания
синильной кислоты принимают участие
альдегиды (глюкоза).

При этом образуются
нетоксичные циангидрины, легко выводящиеся
через почки. При поступлении синильной
кислоты в малых дозах, указанные выше
процессы детоксикации препятствуют
проявлению ее токсических свойств, а
при действии ее в больших дозах развиваются
нарушения энергетического обмена на
всех уровнях.

Для оказания
экстренной помощи пострадавшим используют
метгемоглобинобразователи, которые
окисляют двухвалентное железо гемоглобина
в трехвалентное железо метгемоглобина,
с которым связываются циан-ионы в плазме
крови. Уменьшение концентрации свободных
циан-ионов в плазме крови способствует
их выходу из тканей, в результате чего
происходит реактивирование цитохромоксидазы
и восстановление тканевого дыхания.

При назначении препаратов этой группы
следует учитывать, что метгемоглобин
не способен переносить кислород и при
его содержании в крови {amp}gt;25% возникает
гемическая гипоксия. В дальнейшем
комплекс циан-метгемоглобин вновь
начинает диссоциировать, что может
привести повторно к развитию картины
интоксикации. Чтобы этого избежать,
необходимо удалять циан-ионы из организма,
что достигается с помощью применения:

  • донаторов серы
    (натрия тиосульфат);

  • кетонов (глюкоза);

  • комбинированных
    препаратов, таких, как хромосмон,
    содержащий метиленовую синь, которая
    в больших количествах приводит к
    метгемоглобинобразованию и выступает
    в качестве акцептора электронов,
    восстанавливая, таким образом,
    функционирование дыхательной цепи, и
    глюкозу, которая непосредственно
    связывает циан-ионы с образованием
    циангидринов;

  • соединения
    кобальта, которые образуют с циан-ионами
    прочные, нетоксичные, легко растворимые
    в воде соединения.

Таким образом,
антидотная терапия проводится
комбинированно: вначале быстрые
метгемоглобинобразователи, а затем
действующие много медленее, но
обезвреживающие яд окончательно,
донаторы серы, альдегиды, соли кобальта.

Кроме антидотной,
проводится симптоматическая терапия,
направленная на поддержание жизненно
важных функций, коррекцию возникающего
ацидоза. Практика также показала, что
применение кислорода, особенно под
повышенным давлением (гипербарическая
оксигенация), на фоне антидотной терапии,
значительно повышает процент положительных
исходов. Это, видимо, объясняется
ускорением и усилением действия
нейтрализующих яд антидотов в условиях
повышенного содержания кислорода в
тканях.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Профилактика
поражений сводится к соблюдению правил
техники безопасности при работе с
отопительными приборами, топке печей,
работе с двигателями внутреннего
сгорания. При необходимости пребывания
в атмосфере с повышенным содержанием
угарного газа используется фильтрующий
противогаз с гопкалитовым патроном или
изолирующий противогаз.

Профилактика
медикаментозными средствами заключается
во внутримышечном введении 1мл ацизола
в 0,5% р-ре новокаина за 20-40 минут до входа
в очаг. Максимальный антидотный эффект
проявляется через час после введения
и сохраняется в течение 3-х часов. Сущность
защитного действия антидота связана с
резким ускорением диссоциации
образующегося карбоксигемоглобина.

Применение ацизола
с лечебной целью не заменяет и не
исключает проведение других мероприятий
оказания помощи. При этом центральное
место среди них занимает оксигенотерапия,
которая может рассматриваться как
антидотная. Оксигенотерапия в режиме
гипербарической оксигенации проводится
чистым кислородом под давлением в три
атмосферы в течение 45 минут, затем в две
атмосферы в течение 2-х часов или до тех
пор, пока уровень COHbне
будет ниже 10%.

При оксигенобаротерапии
количество растворенного в плазме
кислорода возрастает примерно в 20 раз,
и этого количества достаточно, чтобы
обеспечить кислородный запрос организма.
При невозможности проведения ГБО,
необходимо проведение оксигенотерапии
в режиме ингаляции. В этом случае скорость
диссоциации карбоксигемоглобина
увеличивается примерно в четыре раза.

Кроме того, в
качестве антидотов можно рассматривать
цитохром С (возмещение эндогенного
цитохрома C, коррекция с его помощью
некоторых сторон метаболизма, как то –
уменьшение гипергликемии, накопление
гликогена в печени, уменьшение малата
в крови), препараты железа и кобальта
(связывают оксид углерода и будучи
хорошо растворимыми, способствуют
выведению его из организма), а также
кислородоемкие жидкости (кровезаменители
с газотранспортной функцией – перфторан),
которые, будучи введены внутривенно,
осуществляют транспорт кислорода к
тканям и выведение углекислого газа и
оксида углерода из организма.

Вещества раздражающие

Раздражающие отравляющие вещества способны воздействовать на человека только кратковременно. Они не относятся к летальным, но могут вызвать временную потерю или снижение работоспособности. Воздействуют они в основном на нервные окончания, расположенные в кожных покровах и слизистых оболочках.

Их действие проявляется практически мгновенно после применения. Вещества этой группы можно разделить на следующие разновидности:

  • Слезоточивые.
  • Чихательные.
  • Вызывающие боль.

При воздействии веществ первой группы в глазах появляется сильная резь, и начинается обильное выделение слезной жидкости. Если кожа рук нежная и чувствительная, то на ней может появиться жжение и зуд.

Чихательные отравляющие вещества раздражающего действия воздействуют на слизистые оболочки дыхательных путей, чем вызывают приступ безудержного чихания, кашля, при этом появляются болевые ощущения за грудиной. Так как идет воздействие на нервную систему, то можно отметить головную боль, тошноту, рвоту, мышечную слабость. В тяжелых случаях возможны судороги, паралич и потеря сознания.

Вещества, оказывающие болевое воздействие, провоцируют боль, как от ожога, удара.

– ингаляционные
анестетики (фицилин, противодымная
смесь);

– местные
анестетики (глазные капли с дикаином,
новокаином);

  1. подавление
    ноцицептивного чувства

    (наркотические анальгетики – промедол);

  2. прерывание
    эфферентного сигнала

    (холинолитики – атропин).

боевые отравляющие вещества

При
поражении адамситом или другими
мышьяксодержащими ирритантами для
уменьшения резорбтивного действия в
качестве антидота используют 5% раствор
унитиола в/м: 1 день – по 5 мл 4-5 раз в
сутки;

2-3
день – по 5 мл 2-3 раза в сутки;

4-5
день – 5 мл 1 раз в сутки.

Параллельно
проводят мероприятия, направленные на
предупреждение развития токсического
отека легких.

Для
лечения поражения глаз веществами
раздражающего действия используют 5%
раствор унитиола и 30% раствор тиосульфата
натрия. Данные препараты содержащие
акцепторные тиоловые группы при обильном
повторном орошении глаз способствуют
ускоренному заживлению тканей,
предотвращению помутнения и восстановлению
прозрачности роговицы.

5.2. Организация этапного лечения

Из очага пораженные
в бессознательном состоянии и перенесшие
судорожную стадию эвакуируются лежа.

Дальнейшая эвакуация
производится только после устранения
судорог и нормализации дыхания.
Пострадавшие в коматозном и судорожном
состояниях нетранспортабельны.

отравляющие вещества нервно паралитического действия

Пораженные средней
степени тяжести эвакуируются сидя, во
2-ю очередь, как правило, санитарным
транспортом; тяжелопораженные эвакуируются
лежа в 1-ю очередь санитарным транспортом
с сопровождающими.

Перенесшие легкую
интоксикацию остаются в ОМедБ до полного
выздоровления. Остальные эвакуируются
в ВПТГ, при наличии остаточных
неврологических расстройств – в ВПНГ.

После оказания
специализированной помощи реконвалесценты
переводятся в ВПГЛР, при наличии стойких
очаговых неврологических изменений
подлежат направлению на ВВК.

Организация
этапного лечения поражённых должна
исходить из следующих положений:

  • каждого поражённого,
    вне зависимости от его состояния,
    рассматривать как носилочного больного;

  • на всех этапах
    эвакуации и в пути должно быть согревание
    больного;

  • эвакуацию поражённых
    производить до истечения суток после
    поражения(скрытый период), при развитии
    отёка лёгких поражённых считать
    нетранспортабельными;

  • при подозрении
    на заражение ОВ и СДЯВ удушающего
    действия подвергать обсервации на одни
    сутки;

  • поражённых
    необходимо, по возможности, эвакуировать
    на тот этап медицинской эвакуации, где
    им будет оказана исчерпывающая помощь
    (квалифицированная, специализированная).

Первая помощь при воздействии отравляющих веществ

Защита от химических веществ может понадобиться и в мирное время. На случай чрезвычайных ситуаций на химически опасных объектах необходимо иметь под рукой индивидуальные средства защиты и транспорт, чтобы можно было вывезти людей из зараженного места.

Так как ОВ действуют стремительно, то при таких авариях многие получают серьезные поражения, и им требуется немедленная госпитализация. Какие меры можно отнести к первой помощи:

  1. Применение антидотов.
  2. Тщательная обработка всех открытых участков тела на случай попадания на них капель ОВ.
  3. Надеть противогаз или хотя бы ватно-марлевую повязку.
  4. Вынести человека из очага поражения. Это необходимо сделать в первую очередь.
  5. При необходимости провести реанимационные мероприятия.
  6. Эвакуация из района заражения.

Оказание первой помощи может отличаться в зависимости от отравляющего вещества. Например, если произошло поражение раздражающими веществами, то необходимо сделать следующее:

  • Снять противогаз и форму, если возможно.
  • Ввести 1 мл 2% промедола.
  • Тщательно промыть полость рта, глаза, кожу рук и лица 2% раствором бикарбоната натрия.
  • Если появилась боль в глазах, то необходимо закапать 2% раствор новокаина или атропин. На веки можно положить глазную мазь.
  • Если человек страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями, то необходимо дать ему сердечные препараты.
  • Кожу обработать 5% раствором марганцовки и наложить противоожоговую повязку.
  • Несколько дней принимать антибиотики.

Сейчас имеется специальное оборудование и приборы, которые позволяют определять не только наличие отравляющих веществ, распознавать их, но и точно устанавливать их количество.

5.3. Объём медицинской помощи при поражении ов удушающего действия

Таблица
9

Вид
помощи

Объем медицинской
помощи

Первая

Помощь

– надевание
противогаза;

– вдыхание
амилнитрита (раздавленная ампула под
маску противогаза) или введение 1 мл
20% раствора антициана в/м.

Доврачеб

ная
помощь

– повторное
применение антидотов (вдыхание
амилнитрита или введение 1 мл 20%
раствора антициана в/м);


при угнетении сердечной деятельности
– введение 1 мл кордиамина подкожно;

– ингаляция
кислорода;

– при пероральном
отравлении – беззондовое промывание
желудка.

Первая врачебная
помощь


введение 1 мл 20% раствора антициана
в/м или хромосмона и 30% раствора
тиосульфата натрия по 50 мл в/в;


при острой дыхательной недостаточности
– 2-3 мл 1,5% раствор этимизола в/м или
в/в;

– проведение ИВЛ,
ингаляция кислорода;


введение сердечно-сосудистых средств:
при ослаблении сердечной деятельности
1-2 мл кордиамина подкожно или в/м; при
коллапсе – 1 мл 1% раствора мезатона
в/м;


при пероральных отравлениях – зондовое
промывание желудка, дача сорбента.

Мероприятия,
которые могут быть отсрочены:

– при выраженной
брадикардии – 1 мл 0,1% раствора атропина
подкожно.

Квалифицированная
медицинская помощь


продолжение антидотной терапии
(введение 1 мл 20% раствора антициана
в/м или хромосмона и 30% раствора
тиосульфата натрия по 50 мл в/в последние
два антидота вводят последовательно
друг за другом);


при острой дыхательной недостаточности
– аппаратное дыхание, применение
дыхательных аналептиков;


при острой сердечно-сосудистой
недостаточности – прессорные амины
(1 мл 1% раствора мезатона в/в), сердечные
гликозиды (строфантин, коргликон),
инфузионная терапия (400-800 мл полюгюкина
или гемодеза в/в);

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Таблица
14

Вид медицинской
помощи

Объем помощи

Первая помощь


надевание противогаза;

– ингаляция
противодымной смеси или фицилина;

– ИВЛ при
рефлекторной остановке дыхания.

Доврачебная

помощь

– оксигенотерапия;

– ингаляция
противодымной смеси или фицилина при
раздражении дыхательных путей;

– введение 1 мл
кордиамина или 1 мл 10% раствора
кофеина-бензоата натрия.

Первая врачебная

помощь

– удаление жидкости
и пены из носоглотки;

– оксигенотерапия
с противовспенивающими средствами;

– введение
преднизолона каждые 3-4 ч. до 1-1,2 г. в
сутки в/в;


введение 1 мл раствора мезатона или
1-2 мл кордиамина по показаниям.

Квалифицированная

медицинская

помощь

Проводят
мероприятия, направленные на:

– профилактику
и лечение ТОЛ;

– устранение
гипоксии;

– поддержание
деятельности сердечно-сосудистой
системы;

– профилактику
осложнений.

Таблица
18

Вид медицинской
помощи

Объем помощи

Первая помощь


надевание противогаза;

– проведение ЧСО
с помощью ИПП;


вывод (вынос) пораженных за пределы
очага; необходимо исключить возможность
агрессивных действий.

Доврачебная

помощь

– проведение ЧСО
с помощью ИПП;

– для снятия
психомоторного возбуждения – 2-4 мл
0,5% раствора диазепама (феназепама)
в/м;

– введение 1 мл
кордиамина или 1 мл 10% раствора
кофеина-бензоата натрия;

– беззондовое
промывание желудка.

Первая врачебная

помощь


проведение ЧСО;

При
поражении Bz:


введение 1-3 мл 1% раствора галантамина
гидробромида или 1 мл 0,1% раствора
аминостигмина в/м;


при психомоторном возбуждении –
введение 1-2 мл 0,2% раствора трифтазина
или 2-4 мл 0,5% раствора диазепама в/м.

При
поражении ДЛК:


для купирования психических расстройств
– введение 10-20 мл 2,5% раствора гексенала
в/м;


введение до 8 мл 2,5% раствора никотиновой
кислоты в/м или в/в.

По
показаниям:


кардиотонические средства (1 мл
кордиамина п/к или в/м);


дыхательные аналептики (2-4 мл 1,5%
раствора этимизола в/м);


при выраженной тахикардии – введение
2 мл 0,25% раствора анаприлина в/м;


зондовое промывание желудка.

Квалифицированная

медицинская

помощь

– полная санитарная
обработка;


при поражении Bz
– продолжение антидотной терапии,
купирование психомоторного возбуждения
(40-50 мл 20% раствора оксибутирата натрия
с 1-2 мл 1% раствора гексенала в/в);


кардиотонические средства (1 мл
кордиамина п/к или в/м);


дыхательные аналептики (2-4 мл 1,5%
раствора этимизола в/м);


при выраженной тахикардии – введение
2 мл 0,25% раствора анаприлина в/м.

Защита от отравляющих веществ

Если произошла авария на химическом предприятии, то первая задача, которая должна стоять, – это защита населения, проживающеего недалеко от места ЧП, а также работников предприятия.

Самыми надежными средствами для защиты массового использования считаются убежища, которые должны быть обязательно предусмотрены на таких предприятиях. Но вещества отравляющего действия начинают сразу свое воздействие, поэтому при выбросе химических веществ время идет на секунды и минуты, помощь необходимо оказывать в срочном порядке.

Все работники предприятия должны быть оснащены специальными дыхательными аппаратами или противогазами. Сейчас активно работают над созданием противогаза нового поколения, который способен будет защитить от всех видов отравляющих веществ.

При химических авариях большое значение играет скорость вывода людей из зараженной местности, а это возможно только в том случае, если все эти мероприятия заранее четко спланированы, предусмотрена и стоит наготове техника для срочной эвакуации.

Население близлежащих населенных пунктов должно быть своевременно оповещено об опасности заражения, чтобы люди приняли все необходимые меры защиты. Предварительно необходимо проводить беседы на случай таких ситуаций, чтобы население имело представление о способах защиты от отравляющих веществ.

3.3. Лабораторные методы диагностики

Кроме данных
анамнеза и клинической картины для
подтверждения диагноза отравления
окисью углерода могут быть использованы:

  • определение
    карбоксигемоглобина методом
    фотоэлектрокалориметрии;

  • пробы на
    карбоксигемоглобин:

поражение отравляющими веществами

А) проба с
дистиллированной водой (розовая окраска)

Б) проба с танином
(выпадает бело-коричневый преципитат)

В) проба с формалином
(не меняет окраску крови).

Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов

1. Вещества с
преимущественно удушающим действием.
К этой группе относят вещества, главным
объектом воздействия которых в организме
являются легкие: хлор, фтор, фосген,
дифосген, хлорпикрин, треххлористый
фосфор, изоцианаты и другие.

2. Вещества обладающие
удушающим и общеядовитым действием.
Такие соединения способны при ингаляционном
воздействии вызывать формирование ТОЛ,
а при резорбции нарушать энергетический
обмен: окислы азота, сероводород и
другие.

3. Вещества обладающие
удушающим и нейротропным действием.
Эти вещества, помимо действия на легкие
способны нарушать обмен нейромедиаторов
(фосфорорганические соединения, гидразин,
аммиак), а также взаимодействовать с
рецепторами нейромедиаторов
(фосфорорганические соединения, аммиак).

Таблица
12

Преимущественное

действие

СДЯВ

Механизм действия

удушающее и

акрилонитрил

– угнетение
цитохромоксидазы

общеядовитое

окислы азота

– образование
метгемоглобина

– расширение
сосудов

действие

сероводород

– угнетение
цитохромоксидазы


угнетение гликолиза

удушающее и

нейротропное

действие

гидразин

– угнетение
активности ферментов, содержащих
пиридоксальфосфат

– снижение
содержания ГАМК

аммиак


нарушение обмена тормозных медиаторов
(ГАМК, глицин)

Олеорезин
капсикум (ОС) представляет собой экстракт
из красного перца и находит все большее
применение в газовом оружии. При контакте
с ОС у человека почти мгновенно возникает
поражение глаз с временной потерей
зрения за счет сильного отека. Возникает
сильное раздражение верхних дыхательных
путей и кожных покровов.

раздражающие отравляющие вещества

Олеорезин
капсикум имеет ряд преимуществ перед
синтетическими ирритантами:

  • малотоксичен;

  • в
    отличие от CR,
    CS
    действует на лиц в состоянии алкогольного
    опьянения, наркоманов;

  • надежная защита
    от агрессивных животных, в частности,
    собак;

  • раздражающее
    действие ОС проходит достаточно быстро,
    не оставляя после себя никаких
    нежелательных последствий;

  • не требует
    специального обеззараживания;

  • человек,
    подвергшийся воздействию аэрозоля ОС,
    быстро становится неопасным для
    окружающих.

5.2. Принципы терапииТол

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

-преднизолон в/в
каждые 3-4 ч. до 1-1,2 г в сутки;

-ауксилон, бекотид
по 4-5 ингаляций дозированного аэрозоля
каждые 10 мин.

-введение лазикса
в/в.

-аскорбиновая
кислота внутрь 2-3 г на приём, повторно
через 3-4 ч.;

-оксиметацилглютаминовая
кислота;

-витамины А, Е.

-бикарбонат
натрия, трис-буфер в/в

2. Устранение
гипоксии

– предоставление
покоя, согревание;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

– ингаляции 40-60%
кислородно-воздушной смесью с
противовспенивающими препаратами;

-ИВЛ с положительным
давлением в конце выдоха (ПДКВ).

3.Поддержание
деятельности сердечно-сосудистой
системы

а) Введение
кардиотонических средств (камфара,
кордиамин, кофеин)

-сердечные
гликозиды (строфантин, коргликон в/в);

химически отравляющие вещества

-прессорные
амины (мезатон в/в);

-восполнение
ОЦК (реополиглюкин альбумин, гемодез).

4. Профилактика
и лечение осложнений

а) Предупреждение
инфекционных заболеваний (антибиотики);

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

б) Предупреждение
тромбоэмболии ( гепарин по 1500-2000 тыс. ЕД
каждые 1-1,5 ч.)

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector