Риккетсии, хламидии, микоплазмы

Респираторная патология хламидийной природы

Респираторную
патологию вызывают все три рассмотренные
выше вида хламидий.

Chlamydia
trachomatis
вызывает пневмонию новорожденных,
пневмонию у грудных детей с иммунодефицитом,
а также пневмонию у взрослых (также на
фоне иммунодефицита).

Chlamydophila
psittaci
вызывает орнитоз, который клинически
протекает прежде всего именно как
пневмония.

Chlamydophila
pneumonia
вызывает бронхопневмонию. Этот вид
хламидий очень широко распространен,
его выделяют у половины взрослого
населения.

Наиболее
тяжело протекает хламидийная пневмония
новорожденных, которая возникает между
3 и 13 неделями после рождения. Подъема
температуры обычно не наблюдается,
характерны повторный сканирующий кашель
и одышка. Возможно присоединение
конъюнктивита, если его не было раньше.
На рентгенограмме у таких детей –
картина эмфиземы легких. Нелеченное
заболевание может затягиваться или
давать рецидивы.

Микоплазмы и микоплазмозы

У мужчин микоплазмоз может осложняться следующими состояниями:

  1. Орхит – воспалительный процесс, затрагивающий ткань яичек.
  2. Эпидидимит – распространение инфекции в придатки яичек.
  3. Орхоэпидидимит – вовлечение в патологический процесс, как яичек, так и их придатков.
  4. Периорхит – воспаление сразу нескольких оболочек яичка.

Как правило, осложнения развиваются вследствие длительного воспаления уретры, несвоевременно начатого лечения, гормонального дисбаланса, нарушения гемодинамики или в результате тяжелого авитаминоза, травмы органов мочеполового тракта.

Микоплазмы
относятся к классу Mollicutes
(«мягкокожие»).

Патогенные
для человека микоплазмы относятся к
порядку Mycoplasmatales, семейству Mycoplasmataceae,
роду Mycoplasma
(10 видов, основную роль в патологии
человека играют M. pneumoniae, M.
homonis)
и роду Ureaplasma
(5 видов, наиболеее важен как патоген
человека – U.
urealyticum).

Микоплазмы
называют «мембранными паразитами», так
как их патогенные виды ауксотрофны по
стеролам и вынуждены «вытягивать» их
из мембран клеток того организма, в
котором паразитируют. В процессе
метаболизма микоплазмы выделяют
слаботоксические продуты обмена (ионы
аммония, H2O2
и др.), действие которых на макроорганизм
обуславливает хронизацию и медленное
течение инфекционного процесса.

Микоплазмы
– крайне полиморфные микроорганизмы.
Из-за отсутствия клеточной стенки, форма
их клетки может быть, практически, любая,
вплоть до филаментозной. Их цитоплазматические
мембраны содержат стиролы (что является
исключением в мире прокариот). У микоплазм
– самый маленький среди бактерий геном,
составляющий 1/6 генома кишечной палочки.

M.
pneumoniae вызывает субклиническую инфекцию,
ОРЗ, бронхопневмонию. Инфекция, вызванная
этим видом, может сопровождаться
иммунологическими осложнениями:
гемолитической анемией, полирадикулитом,
энцефалитом, менингитом и другими
заболеваниями ЦНС, перикардитом,
панкреатитом.

M.
homonis
вызывает патологию мочеполовой системы,
патологию беременности и плода.

U.
urealyticum,
кроме бессимптомного носительства,
может вызывать негонококковый уретрит,
простатит, мочекаменную болезнь,
послеродовый сепсис, патологию плода
и новорожденного.

В
микробиологической диагностике
микоплазмозов наиболее распространен
серологический метод (как выявление
нарастание антител в «парных сыворотках»
с помощью РСК, РН – угнетения роста
музейных штаммов микоплазм сывороткой
больного, а также других серологических
реакций) так и выявление специфического
антигена в патологическом материале с
помощью ИФА или РИФ.

Выделение
культуры проводят чаще при диагностике
урогенитальных микоплазмозов. Процесс
этот длительный, занимает от 1 до 2 недель.
Выделенную культуру идентифицируют в
РИФ, РН (угнетение роста), а в пользу U.
urealyticum
говорит расщепление полученной культурой
мочевины.

Можно
использовать также и ПЦР.

Боррелии

Риккетсии, хламидии, микоплазмы

Патогенные
для человека боррелии можно разделить
на три основные группы: возбудитель
эпидемического возвратного тифа,
передающийся платяной вошью, возбудители
клещевых спирохетозов, передающиеся
клещами-орнитодоринами, и возбудители
болезни Лайма, передающимися иксодовыми
клещами.

Внешне
боррелии похожи на червей, являются
строгими анаэробами, культивируются
на средах с животными белками и в куриных
эмбрионах.

Антигенная
структура боррелий очень сложная, для
них характерна чрезвычайная антигенная
вариабельность вследствие присущей
этим микроорганизмам способности к
внутригеномной рекомбинации генов,
детерминирующих антигенные свойства.

Эпидемический возвратный тиф

Возбудителем
эпидемического возвратного тифа является
обитающая в гемолимфе платяных вшей
Borrelia
recurrentis.

Borrelia
recurrentis,
попадая с укусом инфицированной вши в
организм человека, размножается здесь
в клетках лимфомакрофагальной системы.
При достижении определенного уровня
концентрации, боррелии выходят из клеток
в кровь, что приводит к усиленной
выработке защитных антител. Специфические
антитела, во-первых лизируют возбудитель,
что приводит к появлению в кровяном
русле продуктов распада боррелий и
развитии, как результат, лихорадки
(собственно, приступ тифа).

После того,
как кровь очищается от боррелий, лихорадка
спадает (наступает период нормальной
температуры). Однако, боррелии, в силу
своей способности к антигенной
изменчивости, успевают, путем изменения
антигенного состава, «уйти» от действия
антител и часть их популяции сохраняется
в организме, продолжая размножаться
внутриклеточно.

Со временем новый
серовар вновь выходит в кровь, вызывая
новый приступ лихорадки, и вся цепочка
событий повторяется снова. Чередование
приступов лихорадки с периодами
нормальной температуры будет продолжаться
до тех пор, пока все образующиеся серовары
возбудителя не будут уничтожены. Обычно
при эпидемическом возвратном тифе
регистрируется 5-6 таких приступов.

Кроме
того, антитела вызывают агрегирование
боррелий с тромбоцитами, вызывая
нарушения местного кровообращения.

При
микробиологической диагностике
возвратного тифа на высоте приступа
лихорадки берут кровь, микроскопируют
ее, и в случае обнаружение боррелий,
поставив предварительный диагноз,
заражают морскую свинку. Через 2-4 суток
у морской свинки берут кровь для
микроскопии. Обнаружение боррелий
свидетельствует, что морская свинка
больна, что, в свою очередь, свидетельствует
о наличии у пациента эндемического
возвратного тифа (клещевого спирохетоза).

Болезнь лайма

Возбудителями
болезни Лайма являются три вида боррелий,
отличающиеся друг от друга антигенной
структурой: B.
burgdorferi,
B.
garinii
и B.
afzelii.

Источники
инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси.
Переносчики – клещи рода Ixodes, ареал
обитания которых и определяет район
распространения болезни Лайма.

Инфицирование
происходит при укусе клеща (возбудители
содержаться в слюне насекомого). В месте
укуса возникает папула, боррелии
проникают в кровь и вызывают поражения
внутренних органов, в патогенезе которых
определенную роль играет аутоиммунный
компонент.

В
общих чертах, болезнь Лайма начинается
как локальное поражение кожи в виде
кольцевой мигрирующей эритемы, после
чего развивается хронический процесс
с поражением суставов, сердечнососудистой
системы, нервной системы.

Более
подробно клинические проявления болезни
лайма можно классифицировать на три
группы.

Начинается
все с локального поражения кожи в месте
укуса с формированием кольцевой
мигрирующей эритемы (мигрирующей она
названа потому, что меняет и свои размеры
и свои очертания).

Через
несколько недель или месяцев развиваются
диссеминированные поражения, в процесс
вовлекаются суставы, нервная система,
сердечнососудистая система,
опорно-двигательный аппарат.

Через
несколько месяцев или лет развивается
третья стадия болезни: развиваются
артриты, поражения сердечнососудистой
системы, у детей – менингиты или
менингоэнцефалиты, у взрослых –
мононевриты; редко – тромбозы артерий.

Выделить
культуру возбудителя из ткани эритемы,
крови, ликвора хоть и возможно, но трудно.
Можно выявить наличие специфического
антигена в ткани эритемы с помощью РИФ.
На практике более доступен серологический
метод диагностики: с помощью иммуноблоттинга
на 3-6 неделе после инфицирования выявляют
IgM, а через несколько месяцев после
инфицирования – IgG. Можно также
использовать ПЦР.

Лептоспиры

Все
многочисленные серовары лептоспир
объединены в два рода: сапрофитические
обитатели водоемов – в вид L. biflexa,
а патогенные для человека возбудители
лептоспироза – в вид L.interrogans.

Толщина
лептоспир составляет 0,1 мкм, что меньше
разрешающей способности светового
микроскопа. Увидеть их в нем позволяет
то, что клетка лептоспир формирует очень
тесные завитки (так называемые, завитки
первого порядка), превращающие бактерию
в некое подобие витой веревки. В световой
микроскоп видна фактически не толщина
клетки лептоспиры, а амплитуда ее
первичных завитков.

Патогенные лептоспиры,
кроме того, изгибаются своими концами,
формируя своеобразные крючья, или
завитки второго порядка, направленные
или в разные стороны (тогда клетка
лептоспиры становится похожа на латинскую
букву S) или – в одну (и тогда клетка
лептоспир становится похожа на букву
С). На обеих полюсах клетки их нее выходит
по одному периплазматическому жгутику.

Из-за
их чрезвычайно малой толщины, основным
способом микроскопического выявления
лептоспир является темнопольная
микроскопия препарата «раздавленная
капля».

Лептоспиры
относятся к микроаэрофилам, они
культивируются при 300С
на жидких и полужидких питательных
средах с сывороткой кролика. Самая
простая из этих сред – среда Уленгута,
представляющая собой водопроводную
воду с добавлением кроличьей сыворотки.
Растут лептоспиры долго, примерно
неделю, видимых изменений среды
культивирования не вызывают – чтобы
обнаружить их рост, каплю среды
микрокопируют «в темном поле».

Вид
L.interrogans
включает в себя более 200 сероваров,
объединенных в 38 серогрупп. На территории
СНГ встречаются 27 сероваров патогенных
лептоспир, относящиеся к 13 серогруппам.

Лептоспиры
чувствительны к действию прямого
солнечного света, высокой температуры,
высушиванию, дезинфектантам. Долго (до
200 суток) сохраняются в заболоченной
почве.

Основной
фактор вирулентности лептоспир –
эндотоксин, ответственный за развитие
общей интоксикации и геморрагий. Высокая
подвижность лептоспир обеспечивает их
высокую инвазивность. Кроме того,
вирулентность лептоспир обусловлена
их устойчивостью к фагоцитозу и наличием
таких ферментов вирулентности, как
фибринолизин, плазмокоагулаза, липаза,
а также цитотоксинами и гемолизином.

Распространены
лептоспиры повсеместно.

Бактерии – облигатные внутриклеточные паразиты

К этой
экологической группе относятся
представители двух порядков: Rickettsiales и
Chlamydiales (риккетсии и хламидии).

Патогенные
для человека риккетсии относятся к
родам Rickettsia
и Orientia,
входящих в семейство Rickettsiaceae,
и к роду Erlichia,
входящему в одноименное семейство
Erlichiaceae.

Патогенные
для человека хламидии относятся к родам
Chlamydia
и Clamydophila,
входящим в семейство Clamydiaceae.

Риккетсии и риккетсиозы

Риккетсии,
как патогенные для человека бактерии,
были открыты американским микробиологом
Риккетсом в 1909 году, когда он открыл
возбудителя пятнистой лихорадки
Скалистых гор. Именно в честь Риккетса
эти бактерии и получили свое название.

Представляют
собой грамотрицательные полиморфные
палочки, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе
в синий, а по Здрадовскому – в красный
цвет (в обеих случаях на фоне голубой
цитоплазмы или синего ядра клетки-хозяина).

Риккетсии
предаются членистоногими (вшами, блохами,
клещами) и поражают эндотелий сосудов,
клетки крови, гладкомышечные клетки.

Выделяют
четыре морфологических типа риккетсий:
тип а, трип b,
трип c
и трип d.

Типа
а – коккобактерии – является основным
морфологическим типом риккетсий.

Тип
b представляет собой палочковидные
двузернистые формы размером от 1,0 до
1,5 мкм.

Тип с
– переходные к типу d формы: удлиненные,
могут быть изогнутыми, двузернистые,
размером 3-4 мкм.

К
типу d относятся нитевидные многозернистые
формы, представляющие собой мицелий,
состоящий из а- и b-клеток.

Основной
причиной исключительно внутриклеточного
размножения риккетсий является их
неспособность синтезировать НАД.
Поэтому, риккетсии вынуждены «брать»
НАД непосредственно у клетки-хозяина,
для чего им необходимо находиться внутри
этой клетки. Осуществлять
окислительно-восстановительные реакции
своего метаболизма вне клетки-хозяина
для риккетсий совершенно невозможно.

Для
риккетсий характерна низкая устойчивость
во внешней среде. Из химиотерапевтических
веществ они наиболее чувствительны к
тетрациклинам.

Риккетсии
обладают особым токсическим веществом,
которое неотделимо от бактериальной
клетки и проявляет свое действие лишь
при жизни микроорганизма. Это токсическое
вещество представляет собой термолабильный
белок, который при внутривенном введении
белой мыши вызывает у нее острую
интоксикацию и гибель в течение 2-24
часов. У людей этот белок индуцирует
появление специфических антител, которые
можно выявить в реакции нейтрализации
на белых мышах.

К
другим факторам патогенности риккетсий
относятся гемолизины, эндотоксин и
неидентифицированные факторы адгезии
и инвазии.

Патогенные
для человека виды рода Rickettsia классифицируются
на две группы: сыпного тифа и клещевых
пятнистых лихорадок. Все виды одной
группы имеют общий антиген.

К
группе сыпного тифа относятся R.
prowazekii
и R.
typhi.
Эти риккетсии располагаются только в
цитоплазме клетки-хозяина, не поражая
ее ядро.

R.
prowazekii
вызывает эпидемический сыпной тиф –
антропоноз, переносчиком которого
служит вошь.

R.
typhi
– этиологический фактор эндемического
(крысиного) сыпного тифа. Источник этого
заболевания – крысы и мыши, переносчики
– крысиные блохи и крысиная вошь.

К
группе клещевых пятнистых лихорадок
относятся R. rickettsii,
R.
conorii,
R.
australis,
R.
sibirica
и R.akari.
Эти риккетсии располагаются и в цитоплазме
и в ядре клетки-хозяина.

R.
rickettsii
является возбудителем лихорадки
Скалистых гор. Источник этого заболевания
– грызуны, переносчики – иксодовые
клещи.

R.
conorii
является возбудителем марсельской
(средиземноморской) лихорадки. Источник
этого заболевания – собаки, переносчик
– собачий клещ.

R.
australis
является возбудителем северо-австралийского
клещевого сыпного тифа (северо-австралийского
клещевого риккетсиоза). Источник этого
заболевания – грызуны, переносчики –
иксодовые клещи.

R.
sibirica
является возбудителем североазиатского
риккетсиоза. Источник этого заболевания
– грызуны, переносчики – иксодовые
клещи.

R.
akari
является возбудителем везикулезного
(осповидного) риккетсиоза. Источник
этого заболевания – мыши и крысы,
переносчики – гамазовые клещи.

Хламидии

Морфологически
и функционально хламидии представлены
двумя основными формами: элементарными
и ретикулярными тельцами.

Элементарные
тельца хламидий – очень мелкие клетки
(0,15 – 0,2 мкм), полиморфны, хотя преимущественно
представлены кокковым формами. Геном
хламидий составляет всего лишь ¼ генома
кишечной палочки. Метаболически
малоактивны, так как адаптированы к
внеклеточному существованию. При
проникновении в эукариотическую клетку
подавляют в ней фагосомо-лизосомальное
слияние.

Ретикулярные
тельца – более крупные (до 1 мкм).
Развиваются из элементарных телец в
течение 5 – 6 часов. Содержат большое
количество рибосом и генофора.

Ретикулярные
тельца размножаются бинарным делением,
их конденсация в клетке-хозяине
сопровождается переходом их в промежуточные
тельца (при микроскопии напоминающие
бычий глаз), которые, в свою очередь
преобразуются в новые элементарные
тельца, выходящие из инфицированной
клетки посредством ее лизиса (т.е.
размножение хламидий приводит к гибели
клетки-хозяина).

Хламидии
проникают в клетку путем инвагинации
места адсорбции элементарного тельца.
В цитоплазмы клетки появляется
эндоцитозный пузырек, внутри которого
и размножаются ретикулярные тельца с
последующими превращениями в промежуточные
и, наконец, в новые элементарные. В
результате эндоцитозный пузырек,
буквально набитый ретикулярными,
промежуточными и элементарными тельцами,
окруженными общей оболочкой (производной
от клеточной оболочки) при микроскопии
выглядит (и, собственно, является)
цитоплазматическим включением.

Chlamydia
формирует в пораженной клетке одно
большое внутриклеточное включение, в
котором накапливается гликоген,
вследствие чего такое включение можно
выявить с помощью раствора Люголя.
Chlamydophila
образует много мелких включений,
располагающихся вокруг ядра клетки-хозяина.

Из
рода Chlamydia
ведущую роль в патологии человека играет
вид C. trachomatis,
который по биологическим свойствам
классифицируется на два биовара, а по
белкам наружной мембраны – на серовары.

Серовары
от А до К объединены в биовар trachoma. При
этом серовары А – С вызывают трахому,
а серовары D – K
являются этиологическим фактором
урогенитального хламидиоза (негонококковых
уретритов и слизисто-гнойных цервицитов,
при которых в пораженных клетках
обнаруживаются цитоплазматические
включения), а также пневмонии и
конъюнктивита у новорожденных (так
называемой бленнореи с включениями).

Серовары
L1
– L3,
объединенные в биовар LGV,
вызывают паховый грануломатоз
(венерическую лимфогранулему).

Род
Chlamydophila
включает в себя два патогенных для
человека вида: C. psittaci
и C.
pneumonia.
Вид Chlamydophila
psittaci,
содержащий 8 сероваров, вызывает орнитоз,
серологически однородный вид Chlamydophila
pneumonia
– бронхомневмонию, а также создает
условия для образования на внутренней
стенке кровеносного сосуда
атеросклеротической бляшки.

Урогенитальные хламидиозы

При
урогенитальных хламидиозах в организме
больного человека не только наблюдается
поражение клеток в результате размножения
в них хламидий, но и развивается
эндотоксинемия (как результат разрушения
хламидий), стимулируется выработка
гамма-интерферона при снижении уровня
альфа-интерферона и формируются
аутоиммунные процессы в различных
органах и тканях.

В
случае отсутствия лечения или его
неадекватности, развиваются такие
осложнения, как патология мочеполовой
системы, патология органов малого таза
у женщин, синдром Рейтера (сочетания
уретрита, конъюнктивита и артрита).

Для
профилактики хламидийных конъюнктивитов
осуществляют комплекс мер. Всем
новорожденным местно, т.е. в конъюнктиву
(девочкам – и в половую щель) вводят
раствор нитрата серебра, или, реже,
раствор антибиотика (эритромицина или
тетрациклина). У беременных целенаправленно
проводят выявление и лечение урогенитального
хламидиоза, особенно тщательно проводят
диагностическое тестирование женщин
из групп риска.

Венерическая лимфогранулема

Инфицирование
при этой инфекции происходит половым
путем. Местно, т.е. в районе половых
органов, формируется очаг первичного
поражения: везикула, преходящая в папулу,
а позже – в эрозию. Через несколько дней
происходит заживление этого очага,
однако, спустя 2 – 6 недель появляется
миалгия, чувство слабости и разбитости,
возможно развитие лихорадочной реакции.

В результате поражения региональных
лимфатических узлов формируется
струмозный бубон. Позже кожа над ним
лопается и выделяется зеленовато-желтый
гной. При заживлении формируется рубец.
К отдаленным последствиям венерической
лимфогранулемы относятся развитие
папиллом, асцессов, язв, слоновости в
области гениталий.

Орнитоз

Chlamydophila
psittaci
попадает в организм человека через
дыхательные пути. Здесь она захватывается
макрофагами, которые разносят возбудитель
по организму. Возбудитель орнитоза
размножается в клетках печени (как
следствие у пациента наблюдается
увеличение печени, а у каждого третьего
– и нарушение ее функции), а также в
селезенке.

Далее Chlamydophila
psittaci
вновь попадает в кровь, а с ней – в легкие
(здесь образуются некротические гранулемы
и геморрагии), лимфоузлы (персистенция
в которых обуславливает рецидивирующий
характер заболевания) и другие органы
(миокард, перикард, надпочечники, головной
мозг), поражение которых может вызвать
летальный исход.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector