Методы детоксикации при острых отравлениях

Основные методы детоксикации организма.

              1. Методы
                усиления естественной детоксикации
                организма:

  • промывание
    желудка;

  • очищение
    кишечника;

  • форсированный
    диурез;

  • лечебная
    гипервентиляция.

              1. Методы
                искусственной детоксикации организма

  • перитонеальный
    диализ;

  • кишечный
    Диализ;

  • гастроинтестинальная
    сорбция.

  • гемодиализ;

  • гемосорбция;

  • плазмосорбция;

  • лимфорея
    и лимфосорбция;

  • замещение
    крови;

  • плазмаферез.

  1. Методы
    антидотной детоксикации:

  • химические
    противоядия:

    • контактного
      действия;

    • парентерального
      действия;

    • фармакологические
      антагонисты.

Очищение
желудочно-кишечного тракта.
Возник­новение рвоты при некоторых
видах острых отравлений можно рассматривать
как защитную реакцию организма,
направленную на выведение токсического
вещества. Этот процесс естественной
детоксикации организма мо­жет быть
искусственно усилен путем применения
рвот­ных средств, а также промывания
желудка через зонд.

При
отравлениях прижигающими жидкостями
само­произвольный или искусственно
вызванный акт рвоты является нежелательным,
поскольку повторное прохож­дение
кислоты или щелочи по пищеводу может
усилить степень его ожога. Существует
другая опасность, кото­рая заключается
в увеличении степени вероятности
аспи­рации прижигающей жидкости и
развития тяжелого ожога дыхательных
путей. В состоянии комы возмож­ность
аспирации желудочного содержимого при
рвоте также значительно усиливается.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseen-GB

Этих
осложнений можно избежать зондовым
методом промывания желудка. При коматозных
состояниях про­мывание желудка следует
проводить после интубации трахеи, что
полностью предупреждает аспирацию
рвот­ных масс. Значительно преувеличена
опасность введения зонда для промывания
желудка при отравлениях при­жигающими
жидкостями.

В ряде
случаев от промывания желудка отказываются,
если с момента принятия яда прошло много
времени. Однако если желудок не промывали,
то на вскрытии, даже спустя длительное
время после отравления (2-3 сут), в кишечнике
находят значительное количество яда.
При тяжелых отравлениях наркотическими
ядами, когда больные по нескольку суток
находятся в бессознательном состоянии,
рекомендуется промывать желудок через
каждые 4—6 ч.

Значение
метода очень велико, особенно при лечении
острых пероральных отравлений
высокотоксичными со­единениями типа
хлорированных углеводородов (ФОС). При
тяжелых отравлениях этими препаратами
противопоказаний для экстренного
промывания желудка зондовым методом
практически не существует, причем его
следует повторять через каждые 3—4 ч до
полного очищения желудка от ядов.

Последнее можно устано­вить с помощью
последовательного лабораторно-химического
анализа промывной жидкости. При
отравлениях снотворными средствами,
если интубация трахеи на до­госпитальном
этапе по какой-либо причине невозможна,
промывание желудка следует отложить
до стационара, где возможно выполнение
обоих мероприятий.

После
промывания желудка рекомендуется
введение внутрь различных адсорбирующих
или слабительных средств, чтобы ускорить
пассаж токсического вещества по
желудочно-кишечному тракту. В отношении
примене­ния сорбентов нет принципиальных
возражений, обычно используется
активированный уголь (50—80 г) вместе с
водой (100—150 мл) в виде жидкой взвеси.

Каких-либо других препаратов вместе с
углем применять не следу­ет, так как
они будут сорбироваться и инактивировать
друг друга. Использование слабительных
часто вызыва­ет сомнения, ибо они
действуют недостаточно быстро, чтобы
помешать всасыванию значительной части
яда. Кроме того, при отравлениях
наркотическими препара­тами в связи
со значительным снижением моторики
кишечника слабительные не дают желаемого
результата.

Таким
образом, использование слабительных
не имеет самостоятельного значения в
качестве метода ускорен­ной детоксикации
организма.

Более
надежный способ очищения кишечника от
ток­сических веществ — его промывание
с помощью прямо­го зондирования и
введение специальных растворов
(кишечный лаваж). Эта процедура может
быть исполь­зована в качестве начального
этапа для последующего проведения
кишечного диализа. При этом способе
детоксикации слизистая оболочка
кишечника играет роль ес­тественной
диализирующей мембраны.

Метод
форсированного диуреза.
В 1948 г.дат­ский врач Олссон
предложил метод терапии острых от­равлений
снотворными веществами путем введения
боль­шого количества изотонических
растворов внутривенно одновременно с
ртутными диуретиками. Отмечались
увеличение диуреза до 5 л в сутки и
уменьшение дли­тельности коматозного
состояния.

Метод получил рас­пространение
в клинической практике с конца 50-х
го­дов. Ощелачивание крови также
увеличивает выделение барбитуратов из
организма. Небольшой сдвиг рН арте­риальной
крови в щелочную сторону повышает
содержа­ние барбитуратов в плазме и
несколько уменьшает их концентрацию в
тканях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabouten-GB

Лечебный
эффект водной нагрузки и ощелачивания
мочи при тяжелых отравлениях значительно
снижается вследствие недостаточной
скорости диуреза, обусловлен­ной
повышенной секрецией антидиуретического
гормона, гиповолемией и гипотонией.
Требуется дополнительное введение
диуретиков, более активных и безопасных,
чем ртутные, чтобы уменьшить реабсорбцию,
т. е.

Эффективность
диуретического действия препарата
фуросемида (лазикс), относящегося к
группе салуретиков и применяемого в
дозе 100—150 мг, сравнима с дей­ствием
осмотических диуретиков, однако при
повторном его введении возможны более
значительные потери элек­тролитов,
особенно калия.

Методы детоксикации при острых отравлениях

Метод
форсированного диуреза является
достаточно универсальным способом
ускоренного выведения из ор­ганизма
различных токсических веществ, выделяемых
из организма с мочой. Однако эффективность
проводимой диуретической терапии
снижается вследствие прочной связи
многих химических веществ с белками и
липидами крови.

Любая
методика форсированного диуреза
предусмат­ривает проведение трех
основных этапов:

    • предваритель­ной
      водной нагрузки,

    • быстрого
      введения диуретика,

    • за­местительной
      инфузии растворов электролитов.

Особенность
метода состоит в том, что при использовании
такой же дозы диуретиков достигается
большая скорость диуреза (до 20—30 мл/мин)
за счет более интенсивного введе­ния
жидкости в период наивысшей концентрации
диуре­тиков в крови.

Высокая
скорость и большой объем форсированного
диуреза, достигающего 10—20 л мочи в
сутки, таят в себе потенциальную опасность
быстрого «вымывания» из организма
электролитов плазмы.

Следует
отметить, что строгий учет введенной и
выде­ленной жидкости, определение
гематокрита и централь­ного венозного
давления позволяют легко контролировать
водный баланс организма в процессе
лечения, не­смотря на высокую скорость
диуреза. Осложнения ме­тода форсированного
диуреза (гипергидратация, гипокалиемия,
гипохлоремия) связаны только с нарушением
техники его применения.

Метод
форсированного диуреза противопоказан
при интоксикациях, осложненных острой
сердечно-сосудистой недостаточностью
(стойкий коллапс, нарушение крово­обращения
II—III
степени), а также при нарушении функции
почек (олигурия, азотемия, повышение
содер­жания креатинина крови), что
связано с низким объе­мом фильтрации.
У больных старше 50 лет эффектив­ность
метода форсированного диуреза по той
же причи­не заметно снижена.

К методам усиления
естественных процессов детоксикации
организма относится лечебная
гипервентиля­ция, которая может быть
вызвана ингаляцией карбогена или с
помощью подключения больного к аппарату
ис­кусственного дыхания. Метод
считается эффективным при острых
отравлениях токсическими веществами,
ко­торые в значительной степени
удаляются из организма через легкие.

В
клинических условиях доказана
эффективность этого метода детоксикации
при острых отравлениях серо­углеродом
(до 70% которого выделяется через легкие),
хлорированными углеводородами, угарным
газом. Одна­ко применение его значительно
ограничено тем, что дли­тельная
гипервентиляция невозможна в связи с
разви­тием нарушения газового состава
крови (гипокапния) и КЩС (дыхательный
алкалоз).

Связывание
с белками.

ЛС
могут взаимод. непосредственно в плазме
(протамин и гепарин, деферроксамин и
железо, димеркапрол и мышьяк).

Взаимодействие
за места связи с белками плазмы. При
использовании двух и более ЛС, одно из
которых обладает меньшим сродством к
белку, происходит его вытеснение. Если
препарат активен, то он может вытеснить
ранее введенное ЛС из мест связи с
белками, и тогда концентрация свободной
фракции первого препарата увеличивается
и как следствие усиливается фармакологическая
активность (салицилаты, бутадион,
клофибрат вытесняют из связи с белком
антикоагулянты непрямого действия и
увеличивают частоту внутренних
кровотечений);

Диагноз ботулизма

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressen-GB

Диагноз
при групповом заболевании не труден.
При единичном заболевании нужно отличать
от полиэнцефалита, отравления метиловым
спиртом, бульварного паралича, рассеянного
склероза и цереброспинального сифилиса.
Диагностике помогает обнаружение
типичного птоза глазных век с конвергирующим
стробизмом в результате паралича глазных
мышц.

Экстренная
медицинская помощь при ботулизме

Неотложные
мероприятия при ботулизме включают:

  • Промывание
    желудка с последующим введением
    слабительной соли (30 г магния сульфата
    или натрия сульфата развести в 1/2 стакана
    теплой воды) или касторового масла.

  • Животный
    уголь внутрь для адсорбции токсина.

  • Немедленное
    введение поливалентной антиботулиновой
    сыворотки внутримышечно 50000-100000 ЕД (при
    отсутствии поливалентной сыворотки –
    по 25000-50000 ЕД каждого типа).

  • Из
    других средств: кордиамин 1 мл под кожу,
    лобелин 0,5-1 мл 1 % раствора в вену, в
    мышцу.

  • Стрихнин
    1 мл 1 % раствора под кожу.

  • Парентеральное
    введение изотонических растворов
    натрия хлорида и глюкозы.

  • По
    показаниям – интубация, в тяжелых случаях
    – трахеостомия и искусственное дыхание.

  • Туалет
    бронхиального дерева.

  • Срочная
    госпитализация в инфекционную больницу.

Клиническая картина при отравлении ядовитыми грибами

Ядовитые
грибы содержат токсические алкалоиды
фаллоидин и аманитин (бледная поганка)
гепатотоксического и нефротоксического
действия, мускарин (мухомор) –
нейротоксического (холинолитического)
и гельвелловую кислоту (строчки)
гемотоксического действия.

Симптомы
при отравлении бледной поганкой:

  • неукротимая
    рвота,

  • коликообразная
    боль в животе,

  • понос
    с кровью,

  • слабость,

  • желтуха,

  • кома,

  • печеночно-почечная
    недостаточность,

  • анурия,

  • коллапс.

Симптомы
при отравлении мухоморами:

  • рвота,

  • повышенное
    потоотделение и саливация,

  • боль
    в животе,

  • понос,

  • пот,

  • одышка,

  • бронхорея,

  • бред,

  • галлюцинации,

  • судороги,

  • кома.

Симптомы
при отравлении строчками, сморчками:

  • рвота,

  • боль
    в животе,

  • понос,

  • красная
    моча,

  • гемолиз
    после приема внутрь плохо отваренных
    грибов и бульона,

  • симптомы
    поражения печени и почек,

  • гемолитическая
    желтуха.

Неотложная
помощь при отравлении ядовитыми грибами:
бледной поганкой, мухоморами, строчками,
сморчками

Неотложные
мероприятия при отравлении ядовитыми
грибами включают.

Бледная
поганка:

  • Промывание
    желудка через зонд, солевое слабительное
    внутрь, гемодиализ в первые сутки после
    отравления.

  • Липоевая
    кислота по 20-30 мг/кг в вену в сутки.

  • Подкожно
    1 мл 0,1 % раствора атропина, внутривенно
    до 1000 мл в сутки 0,86 % раствора натрия
    хлорида.

  • При
    повторной рвоте и поносе – 400 мл полиглюкина
    в вену капельно.

  • Пенициллин
    до 10000000 ЕД в сутки.

  • Лечение
    печеночно-почечной недостаточности.

Мухоморы,
строчки, сморчки и прочие:

  • Промывание
    желудка через зонд, солевое слабительное
    внутрь.

  • Атропин
    по 1-2 мл 0,1 % раствора в вену до прекращения
    симптомов отравления.

  • Натрия
    бикарбонат 1000 мл 4 % раствора в вену.

  • Профилактика
    и лечение печеночно-почечной
    недостаточности.

Симптомы
отравления инсулином

Действие
яда психотропное, нейротоксическое
(гипогликемическое).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsen-GB

Активен
только при парентеральном введении.

Клиническая
картина при
отравлении инсулином:

  • При
    передозировке возникают симптомы
    гипогликемии – слабость, усиленное
    потоотделение, тремор рук, чувство
    голода.

  • При
    тяжелом отравлении (уровень сахара в
    крови менее 50 мг %) развивается
    психомоторное возбуждение,
    клонико-тонические судороги, кома.

  • При
    выходе из коматозного состояния
    отмечается длительная токсическая
    энцефалопатия (шизофренический синдром).

У
здоровых лиц тяжелое отравление возможно
после введения более 400 ЕД инсулина.

Неотложная
помощь при отравлении инсулином

Лактофильтрум

Неотложные
мероприятия при отравлении инсулином
включают:

  • Немедленное
    введение в вену маннитола.

  • Форсированный
    диурез с ощелачиванием крови.

  • Немедленное
    введение в вену глюкозы 20 мл 40 % раствора
    в количестве, необходимом для
    восстановления нормального уровня
    сахара в крови.

  • Глюкагон
    по 0,5-1 мг в мышцу.

  • В
    состоянии комы – адреналин 1 мл 0,1 %
    раствора под кожу.

  • Сердечно-сосудистые
    средства по показаниям.

Симптомы
отравления минералокортикоидами
(гидрокортизон, преднизолон)

Действие
нефротоксическое, кардиотоксическое.

Клиническая
картина при
отравлении минералокортикоидами
(гидрокортизоном, преднизолоном и пр.):

  • Отеки,
    повышение АД, нефропатия (появление
    белка в моче, уменьшение объема
    фильтрации).

  • Нарушения
    сердечного ритма и ЭКГ, связанные с
    гипокалиемией и электролитностероидной
    кардиопатией.

  • Гипергликемия.

Неотложная
помощь при отравлении минералокортикоидами
(гидрокортизоном, преднизолоном)

Неотложные
мероприятия при отравлении
минералокортикоидами (гидрокортизоном,
преднизолоном) включают:

  • Форсированный
    диурез с ощелачиванием крови.

  • Калия
    хлорид 3-5 раз в сутки внутрь.

  • При
    гипергликемии инсулин 8-10 ЕД под кожу.

Симптомы
отравления салициловым спиртом,
салициловой кислотой

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrighten-GB

Салициловый
спирт, салициловая кислота (ацетилсалициловая
кислота).

Действие
психотропное, гемотоксическое
(антикоагулянтное).

Клиническая
картина при
отравлении салициловым спиртом,
салициловой кислотой:

  • Жжение
    и боль по ходу пищевода и желудка,
    повторная рвота, часто с примесью крови.

  • Возбуждение,
    эйфория.

  • Головокружение,
    шум в ушах, ослабление слуха, расстройство
    зрения.

  • Дыхание
    шумное, учащенное.

  • Бред.

  • Сопорозное
    состояние, кома.

  • Иногда
    – подкожные геморрагии, носовые,
    желудочно-кишечные и маточные
    кровотечения.

  • Смерть
    может наступить от паралича дыхательного
    центра.

  • Возможно
    развитие метгемоглобинемии, токсического
    некронефроза и гепатита.

Смертельная
доза – около 30-40 г.

Неотложная
помощь при отравлении салициловым
спиртом, салициловой кислотой

Неотложные
мероприятия при отравлении салициловым
спиртом, салициловой кислотой включают:

  • Промывание
    желудка, вазелиновое масло – 50 мл внутрь.

  • Форсированный
    диурез, ощелачивание мочи.

  • В
    состоянии комы – осмотический диурез.

  • Показан
    ранний гемодиализ.

  • При
    кровотечениях – викасол, кальция хлорида
    10 % раствор в вену.

  • При
    психическом возбуждении – аминазин 2
    мл 2,5 % раствора под кожу или в мышцу.

  • Лечение
    ожогов пищеварительного аппарата (см.
    Кислоты крепкие), при метгемоглобинемии
    – см. Анилин.

Симптомы
отравления нитратом серебра

Действие
местное, прижигающее.

Клиническая
картина при
отравлении нитратом серебра:

  • Ожоги
    слизистой оболочки полости рта, пищевода,
    желудка, степень которых зависит от
    концентрации препарата.

  • Рвота
    белыми, темнеющими на свету массами.

  • Боль
    при глотании по ходу пищевода и в
    желудке.

  • Возможен
    ожоговый шок.

Неотложная
помощь при отравлении нитратом серебра

Методы детоксикации при острых отравлениях

Неотложные
мероприятия при отравлении нитратом
серебра включают:

  • Обильное
    промывание желудка 2 % раствором натрия
    хлорида, активированный уголь внутрь.

  • Лечение
    ожогов желудка и пищевода (см. Кислоты).

Симптомы
отравления метиловым спиртом (метанол,
древесный спирт)

Действие
психотропное (наркотическое),
нейротоксическое (дистрофия зрительного
нерва), нефротоксическое.

Токсические
метаболиты: формальдегид, муравьиный
спирт.

Клиническая
картина при
отравлении метиловым спиртом:

  • Опьянение
    выражено слабо, тошнота, рвота.

  • Мелькание
    “мушек” перед глазами, неясность
    видения, слепота.

  • Боль
    в ногах, в голове, нарастание жажды.

  • Кожа
    и слизистые оболочки сухие, гиперемированные,
    с синюшным оттенком, язык обложен серым
    налетом, запах алкоголя изо рта.

  • Зрачки
    расширены, с ослабленной реакцией на
    свет.

  • Тахикардия
    с последующим замедлением и нарушением
    ритма.

  • Артериальное
    давление сначала повышено, затем
    снижается.

  • Спутанное
    сознание, возможны психомоторное
    возбуждение, судороги, кома, гипертонус
    мышц конечностей, ригидность мышц
    затылка, длительный коллапс, паралич
    дыхания.

Смертельная
доза – около 100 мл (без предварительного
приема этанола).

Неотложная
помощь при отравлении метиловым спиртом,
метанолом, древесным спиртом

Неотложные
мероприятия при отравлении метиловым
спиртом включают:

  • Промывание
    желудка, солевое слабительное.

  • Этиловый
    алкоголь 100 мл 30 % раствора внутрь, затем
    каждые 2 ч по 50 мл 4-5 раз.

  • В
    коматозном состоянии – внутривенно
    капельно этиловый спирт в виде 5 %
    раствора в расчете 1 мл/кг массы тела в
    сутки.

  • Преднизолон
    25-50 мг в вену.

  • Форсированный
    диурез (ощелачивание мочи).

  • Осмотический
    диурез.

  • Тиамин
    5 мл 5 % раствора и аскорбиновая кислота
    20 мл 5 % раствора в вену.

  • Глюкоза
    200 мл 40 % раствора и новокаин 20 мл 2 %
    раствора в вену капельно при появлении
    слепоты.

  • АТФ
    – 2-3 мл 1 % раствора в мышцу повторно.

  • Лечение
    сердечно-сосудистой недостаточности.

  • Показан
    ранний гемодиализ.

  • При
    отеке мозга и слепоте – люмбальная
    пункция.

Симптомы
отравления тубазидом, производными
изониазида

Методы детоксикации при острых отравлениях

Действие
нейротоксическое (судорожное).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyen-GB

Клиническая
картина при
отравлении тубазидом и другими
производными изониазида:

  • Диспепсические
    расстройства, головокружение, боль в
    животе, дизурические расстройства,
    протеинурия.

  • При
    тяжелых отравлениях – судороги
    эпилептиформного типа с потерей сознания
    и расстройством дыхания.

Неотложная
помощь при отравлении тубазидом,
производными изониазида

Неотложные
мероприятия при отравлении тубазидом
и другими производными изониазида
включают:

  • Промывание
    желудка, солевое слабительное.

  • Форсированный
    диурез с ощелачиванием крови.

  • Ранний
    гемодиализ.

  • Пиридоксина
    гидрохлорид 10 мл 5 % раствора внутривенно
    повторно.

  • Эфирно-кислородный
    наркоз с миорелаксантами, аппаратное
    дыхание.

Симптомы
отравления угарным газом (окисью
углерода)

Действие
нейротоксическое (гипоксическое),
гембтоксическое (карбоксигемоглобинемия).

Методы детоксикации при острых отравлениях

Клиническая
картина при
отравлении угарным газом (окисью
углерода):

  • Головная
    боль, стук в висках, головокружение,
    сухой кашель, боль в груди, слезотечение,
    тошнота, рвота. Возможно возбуждение
    со зрительными и слуховыми галлюцинациями.

  • Гиперемия
    кожи.

  • Тахикардия,
    повышение АД.

  • Далее
    развиваются адинамия, сонливость,
    двигательные параличи, потеря сознания,
    кома, судороги, нарушение дыхания и
    мозгового кровообращения, отек мозга.

  • Возможны
    инфаркт миокарда, кожно-трофические
    расстройства.

Неотложная
помощь при отравлении угарным газом
(окисью углерода)

Неотложные
мероприятия при отравлении угарным
газом (окисью углерода) включают:

  • Вынести
    больного из помещения на свежий воздух.

  • Непрерывная
    ингаляция кислорода в течение нескольких
    часов.

  • Гипероксибаротерапия.

  • Внутривенное
    введение аскорбиновой кислоты 20-30 мл,
    500 мл 5 % раствора глюкозы и 50 мл 2 % раствора
    новокаина.

  • При
    возбуждении – аминазин 2 мл 2,5 % раствора,
    димедрол 1 мл 1 % раствора, пипольфен 2
    мл 2,5 % раствора, промедол 1 мл 2 % раствора
    внутримышечно.

  • При
    нарушениях дыхания- эуфиллин 10 мл 2,4 %
    раствора в вену, искусственное аппаратное
    дыхание.

  • При
    судорогах – барбамил 5-10 мл 10 % раствора.

  • Витаминотерапия.

  • Повторные
    люмбальные пункции при явлениях отека
    мозга, гипотермия головы, гепарин
    5000-10000 ЕД в сутки в вену, антибиотики,
    осмотический диурез.

Спектр антимикробного действия саа.

Парааминобензойная
кислота (ПАБК)

Дигидрофолиевая
кислота (ДГФК)

Дигидрофолат-
(-) Триметоприм

редуктаза

Тетрагидрофолиевая
кислота (ТГФК)

Пурины и пиримидины

https://www.youtube.com/watch?v=ytdeven-GB

ДНК и РНК

Механизм основан
на структурном сходстве с ПАБК, которая
необходима для синтеза ДГФК. Сульфаниламиды
конкурентно вытесняют фолиевую кислоту
из процесса синтеза и не могут выполнять
функцию ПАБК. В результате нарушается
синтез ТГФК, что приводит к угнетению
синтеза нуклеиновых кислот микроорганизмов
и проявляется это, в конечном итоге, в
задержке роста и развития микробов,
т.е. бактериостатическом действии.

Условия,
необходимые для проявления антибактериального
действия САА:

  • микроорганизмы
    могут использовать САА вместо ПАБК в
    том случае, если концентрация препарата
    в тканях в 2000-5000 раз превышает концентрацию
    ПАБК;

  • в присутствии
    гноя, крови и продуктов распада тканей
    эффективность сульфаниламида резко
    снижается из-за высокой концентрации
    в этих продуктах ПАБК;

  • САА оказывают
    антимикробное действие лишь в отношении
    тех микроорганизмов, которые сами
    синтезируют ДГФК;

  • у резистентных к
    САА микроорганизмов наблюдается
    усиленный синтез ПАБК;

  • применение САА в
    низких концентрациях способствует
    формированию резистентности штаммов
    микроорганизмов и приводит к
    неэффективности САА.

Лактофильтрум

Бактерии:патогенные кокки, кишечная группа
инфекций, возбудитель особо опасных
инфекций (холера, чума, дифтерия).

Хламидии:
трахомы, возбудитель паховой
лимфогранулемы.

Актиномицеты:препараты задерживают рост и размножение
возбудителей системных микозов.

Простейшие:возбудитель токсоплазмоза.

Осложнения фармакотерапии саа.

Возникают у 3 –
5 % больных и чаще у детей и лиц пожилого
возраста. Осложнения обусловлены
передозировкой и повышенной
чувствительностью организма больных
к САА.

              1. ЦНС: тошнота,
                рвота, головокружение, головная
                боль (центрального генеза), депрессия,
                повышенная утомленность.

              2. Кровь: лейкопения,
                тромбоцитопения, агранулоцитоз,
                метгемоглобинемия, гемолитическая
                анемия.

              3. Почки: олигурия,
                протеинурия, гематурия, кристаллурия.

              4. Аллергические
                реакции: лихорадка, зуд, сыпь, боли
                в суставах.

Профилактика
кристаллурии:

  • обильное питье
    (3-5 литров в сутки);

  • запивать САА
    щелочными минеральными водами или
    молоком.

Противопоказания.

Часто
назначают в комбинации с антибиотиками
и редко в качестве средства монотерапии.

              1. Инфекции
                мочевыводящих путей;

              2. инфекции
                желчевыводящих путей;

              3. инфекции
                ЛОР-органов;

              4. инфекции
                бронхо-легочной системы;

  1. кишечные инфекции;

  2. раневые инфекции;

  3. токсоплазмоз,
    малярия.

Токсико-аллергические
реакции к препаратам.

  1. Острые инфекционные
    заболевания;

  2. угнетение функции
    печени и почек;

  3. угнетение
    кроветворения;

  4. беременность.

Комбинированные сульфаниламидные препараты. Механизм действия.

1–
на уровне включения ПАБК в синтез ДГФК;

2–
на уровне образования тетрагидрофолиевой
кислоты из ДГФК.

Второй механизм
достигается за счет изменения препарата
Триметоприм (ТМП) – противомалярийное
средство.

ТМП обладает
сходным противомикробным действием с
САА и превосходит по активности в 20 –
100 раз. Наиболее оправданной является
комбинация ТМП с сульфаметоксазолом в
соотношении 1:5.

Таким образом,
создан комбинированный препарат
Бисептол, который представляет собой
комбинацию ТМП с сульфаметоксозолом
1: 5 (80 мг 400 мг). Данная комбинация
оказывает бактерицидный эффект, хотя
каждый из компонентов проявляет –
бактериостатический.

Особенности
комбинирования САА препаратов.

  • Эффективны даже
    в условиях резистентности к САА
    препаратам;

  • резистентность
    к комбинированным препаратам развивается
    медленней.

Лактофильтрум

Нежелательные
эффекты чаще развиваются, если вытесняющий
препарат применяют прерывисто или в
разных дозах, и будут особенно выражены,
если требуется тщательно следить за
концентрацией в плазме одного из
препаратов. Клинически важные последствия
могут быть, если из связи с белками
вытесняются антикоагулянты или
пероральные гипогликемические средства.

Распределение.

ЛС,
влияющие на кровоснабжение органов и
тканей, могут нарушать распределение
других препаратов (у больных с застойной
ССН при назначении спазмолитических
средств в сочетании с кардиотоническими
возрастает эффект диуретиков).

ЛС,
улучшающие реологические свойства
крови (трентал, ксантинола никотинат,
дипиридамол), уменьшая вязкость крови,
агрегацию тромбоцитов и эритроцитов,
способствуют изменению распределения
ЛС в участках органов, ранее недоступных
для действия ЛС вследствие нарушения
микроциркуляции.

При
интрабронхиальном введении ЛС больным
с явлениями бронхоспазма наряду с
применением специфических ЛС следует
назначить β-адреностимуляторы, расширяющие
бронхи и способствующие поступлению
ЛС в нижние участки бронхиального
дерева.

Лактофильтрум

Вместе
с тем взаимодействие ЛС может нарушить
распределение ЛС, способствовать
увеличению концентрации в одном участке
и снижению в другом, что чревато не
только уменьшением выраженности эффекта,
но и возможностью развития побочных
эффектов (применение спазмолитиков
приводит к перераспределению кровотока
и уменьшению доставки препарата в
область, кровоснабжаемую склерозированным
сосудом – «синдром
«обкрадывания»).

Метаболизм.

Известно
более 300 ЛС, способных влиять на метаболизм
в печени, угнетая или стимулируя
активность гепатоцитов.

Индукторами
ферментов печени являются снотворные
средства (барбитураты, хлоралгидрат),
транквилизаторы (диазепам, хлордиазепоксид),
нейролептики (аминазин, трифтазин),
противосудорожные (дифенин),
противовоспалительные средства
(бутадион, амидопирин), хлорированные
инсектициды (дихлордифенилтрихлорэтан
(ДДТ)), пищевые добавки, алкоголь, кофе.
В небольших дозах некоторые ЛС
(фенобар6итал, бутадион, нитраты могут
стимулировать собственный метаболизм
(аутоиндукция).

При
совместном назначении двух ЛС, одно из
которых индуцирует печёночные ферменты,
а второе метаболизируется в печени,
дозу последнего необходимо увеличить,
а при отмене индуктора — снизить.
Классический пример такого взаимодействия
— сочетание антикоагулянтов непрямого
действия и фенобарбитала. Доказано, что
в 14% случаев причина кровотечений при
лечении антикоагулянтами — отмена ЛС,
индуцирующих микросомальные ферменты
печени.

Ингибиторы
ферментов. К ЛС, угнетающим
активность ферментов печени, относят
наркотические анальгетики, некоторые
антибиотики (актиномицин), антидепрессанты,
циметидин и др. В результате применения
комбинации ЛС, одно из которых ингибирует
ферменты печени, замедляется скорость
метаболизма другого ЛС, повышаются его
концентрация в крови и возрастает риск
побочных реакций.

Так, антагонист
гистаминовых Н2-рецепторов
циметидин угнетает активность ферментов
печени и замедляет метаболизм
антикоагулянтов непрямого действия,
что повышает вероятность кровотечений.
При применении β-адреноблокаторов в
комбинации с циметидином возникает
выраженная брадикардия и артериальной
гипотензии.

Взаимодействие
ЛС на уровне метаболизма может
реализовываться через изменение
печёночного кровотока. Любые ЛС,
уменьшающие регионарное печёночное
кровообращение снижают интенсивность
метаболизма препаратов с выраженным
эффектом первичной элиминации
(пропранолол, верапамил и др.) и повышают
их содержание в плазме крови.

Фармакокинетика.

Всасывание.
Хорошо адсорбируется из ЖКТ,
биодоступность – 80%, максимальная
концентрация в крови через 1-2 часа.

Распределение.
Хорошо проникает во все органы и
ткани. Максимальное количество
накапливается в легких, почках, печени,
мышцах. Хорошо проникает через тканевые
барьеры и в спинномозговую жидкоть.

Биотрансформация.
Происходит путем ацетилирования. По
скорости ацетилирования, все больные
делятся на так называемые «быстрые» и
«медленные» ацетилянты, что детермитировано
генетически. У «медленных» ацетилянтов
– при одной и той же введенной дозе
концентрация изониазида в крови выше,
чем у «быстрых». У «быстрых» ацетилянтов
– быстрое снижение концентрации
препарата в крови требует введение
более высоких доз препарата.

Побочные
эффекты. (как обычно!).

  1. Лекарственная
    устойчивость формируется уже через 30
    дней от начала приема препарата, для
    предупреждения необходимо комбинировать
    изониазид с другими препаратами.

  2. Изониазид нарушает
    метаболизм пиридоксина за счет связывания
    с пиридоксальфосфатом, при этом возникают
    следующие симптомы:

  • периферическая
    невропатия;

  • потеря
    чувствительности и покалывание в
    ногах;

  • мышечная слабость;

  • нарушение психики;

  • нарушениекоординации
    движения;

  • неврит
    глазодвигательного нерва.

Для
предупреждения вышеперечисленных
симптомов назначают пиридоксин (в дозе
10 мг/кг).

  1. Гепатотоксичность
    обусловлена образованием аммиака –
    повышается уровень печеночных ферментов,
    развивается гепатит.

  2. Аллергические
    реакции: дерматит, агранулоцитоз,
    эозинофилия.

Рифампицин.
Антибиотик широкого спектра, оказывает
бактерицидное действие в отношении
микобактерий, действует на внеклеточные
так и на внутриклеточные бактерии.

Механизм
действия рифампицина: связан с
подавлением синтеза РНК.

Противовирусные средства.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Это ЛС,
которые применяют для лечения сифилиса.

Группа пенициллина
– антибиотики выбора, т. к. у бледной
трепонемы не развивается резистентность
к пенициллинам. Чаще применяют препараты
длительного действия – бициллин.

Антибиотики
резерва: применяют тетрациклины при
развитии аллергических реакций на
пенициллины.

Макролиды –
применяют у беременных и кормящих женщин
в связи с их малой токсичностью.

Другие
противосифцилитические средства –
препараты висмута – бийохинол.

«Лактофильтрум»

Инъекции
болезненны, при применении наблюдается
черная койма по краю десен, стоматит,
гингивит.

Противовирусные
средства – это ЛС, применяемые при
заболеваниях, вызванных патогенными
вирусами.

Пути проникновения
вируса в организм:

  • воздушно-капельный:
    респираторные инфекции, вирус оспы,
    паратита, кори;

  • алиментарный
    путь: кишечный вирус – протовирус
    (тропность к клетке эпителия
    пищеварительного тракта и вызывает
    вирусный, гастроэнтерит и колит);

  • парентеральный
    путь: гепатиты В, С, Д.

  • половой путь:
    простой герпес, вирус кандилом, папиллом.

  • через кожу и
    конъюнктиву: герпес, вирус оспы,
    аденовирус;

  • чрансплацентарный:
    цитомегаловирус.

  • трансмиссивный:
    механическая желтуха.

Классификация.

По
происхождению.

              1. Синтетические
                средства:

  • клотримазол;

  • миконазол;

  • кетоназол
    (низорал).

  • итраконазол;

  • флуконазол
    (дифлюкан).

  • производные
    ундецилоновой кислоты:

  • декамин;

  • препараты
    йода;

  • красители;

  • кислота
    борная.

  1. Антибиотики
    полиенового ряда:

  • нистатин;

  • леворин; амфотерицин;

  • гризеофульвин.

По
спектру действия.

  1. ЛС, действующие
    на патогенные грибы:

  • препараты
    для лечения системных микозов:

  • средства
    для лечения дерматомикозов:

  1. ЛС, действующие
    на условно-патогенные грибы (кандидомикозы).

  • полиеновые,
    антибиотики;

  • препараты азолов;

  • декамин.

«Лактофильтрум»

Азолы –
эта группа лекарств включает производные
имидазола и триазола.

Широко используются
в течение 15 лет. Обладают широким спектром
действия, эффективные при местном и
резорбтивном действии, хорошо переносятся.

Механизм действия:воздействуют на плазматическую мембрану
грибковой клетки – основное строение
компонентов грибковой мембраны, не
оказывает влияния на выработку
холестерина.

Триазолобладает
широким спектром действия, оказывает
фунгистатический эффект. Ризистентность
возникает медленно.

Формы выпуска
препаратов различные – лекарственная
форма для инъекций, таблетки, капсулы,
мази, кремы, свечи, спиртовые растворы,
аэрозоли.

Побочные эффекты:местные раздражение слизистых оболочек,
гиперемия кожных покровов, аллергические
реакции, резорбтивные диспепсические
нарушения, при в/в ведении возможны
флебиты.

        1. Средства
          для лечения кишечных гельминтозов:

  • при кишечных
    нематодозах применяют:

  • пиперазин;

  • нафтамон;

  • мебендазол
    (вермокс);

  • пирантел;

  • левамизол (декарис).

    • при кишечных
      цестодозах применяют:

      • празиквантел;

      • фенасал;

      • аминоакрихин.

  1. Средства для
    лечения внекишечных гельминтозов:

        • препараты для
          лечения трематодозов:

          • празиквантел;

          • хлоксил.

            • для лечения
              нематозов (просвет кишечника):

Основные принципы
применения противоглистных средств
при кишечной локализации:

  • необходимо
    обеспечить тесный контакт гельминта
    с ЛС;

  • диета перед
    применением противоглистных препаратов
    должна содержать только легкоусвояемые
    организмом продукты и напитки;

  • перед приемом ЛС
    необходимо очистить кишечник с помощью
    солевых слабительных средств;

  • препараты применяют
    натощак;

  • если применяемые
    препараты не стимулируют перистальтику
    кишечника, то после их приема назначают
    солевые слабительные и клизму;

  • лечение проводят
    с учетом жизненного цикла.

Антибиотики полиеновой структуры.

Механизм
действия:вступают во взаимодействие
с эргостеролом, в мембране гриба
образуются каналы, через которые
происходит потеря внутриклеточных
ионов, нарушается метаболизм грибов.

Нистатин, леворин.Имеют узкий спектр действия и применяются
при кандидозах. Лучше использовать
местно, посколько препараты мало
всасываются ЖКТ. Перорально применяют
при кишечных кандидозах.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Амфотерицин-В.Обладает широким спектром действия.
Его вводят в/в капельно в сильно
разведенном состоянии, т. к. препарат
не всасывается в ЖКТ. Амфотерицин
распределяется по органам и тканям, но
плохо проникают во внутрь органов и
клеток, плохо проникают через ГЭБ (при
менингите вводят эндолюмбально).
Выводится почками через 24 часа.
Имеет способность кумулировать, что
обеспечивает длительную циркуляцию в
организме.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector