Дизентерия это кишечная инфекция

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys – расстройства, enteron – кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию.

Классификация

В зависимости от разновидности возбудителя и стадии развития болезнь приобретает свои очертания и носит характерные особенности.

Исходя из клинической картины, бактериальная дизентерия делится на несколько форм:

  • Острая. Главным образом поражается толстый кишечник. Реже диагностируются гастроэнтерические варианты, при которых страдают слизистая желудка и тонкой кишки. Развитие патологии происходит быстро, в течении 24-48 часов. Тяжелая форма чревата осложнениями вплоть до фатальных последствий. Легкое течение обычно проходит самопроизвольно.
  • Хроническая. Это вялотекущая или чередующаяся с периодами ремиссии и обострения форма. При этом последний вариант может характеризоваться как тяжелыми признаками, так и стертыми. Диагностируют хроническую форму, если ее проявления не проходят спустя 3 месяца от начала заражения.
  • Носительство. Баланс патогенных и полезных бактерий в организме человека обусловлен постоянной борьбой этих микроорганизмов. Хозяину они вреда не причиняют, а вот для окружающих представляют определенную опасность.

Бактерионосительство выявляется случайно, при плановом обследовании. Если при повторном анализе кала на дизентерийную группу инфекция не обнаруживается, человек не считается потенциально опасным источником.

Дизентерия это кишечная инфекция

Острая дизентерия классифицируется по клиническим признакам:

  • Колитическая – поражение толстого кишечника.
  • Гастроэнтеритическая – инфекция оседает преимущественно в желудке и тонком кишечнике.
  • Гастроэнтероколитическая – поражается практически весь ЖКТ.

Кроме того, классификация дизентерии осуществляется по степени выраженности этих признаков, среди которых различают легкие, средней тяжести и тяжелые симптомы шигеллеза.

Этиология дизентерии

, семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др..

Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига – серовары 1, Штуцера-Шмитца – серовары 2, Лардж-Сакса – серовары 3-7.

К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл – серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 – за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну – Sh. Flexneri).Sh.

Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера – около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.

Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом – до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде – до 1 месяца, а в замороженных продуктах и ??льда – около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев.

Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.

В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х – шигеллы Флекснера, а с 60-х годов – шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя.

Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Как можно заразиться?

Источником дизентерии являются лица, страдающие хронической или острой формой заболевания, а также бактерионосители.

  • Пациенты с острой формой максимально заразны в первые несколько дней болезни. Острая форма длится около 3 месяцев, во время которых бактериовыделение не прекращается.
  • При хронической дизентерии — человек может выделять шигеллы только во время обострений, длительность такой дизентерии более 3 месяцев.
  • Самые непредсказуемые и опасные бактериносители — это лица с малосимптомным течением заболевания, при стертых или легких ее формах, когда заболевание не ярко выражено, а человек выделяет бактерии, вызывающие дизентерию.

Причиной дизентерии у детей и взрослых является несоблюдение правил личной гигиены, употребление зараженных продуктов. Механизм заражения этим инфекционным заболеванием только фекально-оральный, который происходит различными путями:

  • Водный путь заражения- чаще всего им передается, так называемая дизентерия Флекснера.
  • Пищевой путь — в основном им передается дизентерия Зонне
  • Контактно-бытовой путь —  передается дизентерия Григорьева — Шига.

Все виды дизентерии могут передаваться от человека к человеку через предметы быта, если при несоблюдении правил личной гигиены, они заражены фекалиями. Факторами передачи дизентерии и прочих кишечных инфекций являются вода, мухи, продукты питания, особенно молочные продукты, немытые фрукты и овощи, грязные руки, бытовые предметы, которыми пользуется больной человек.

  • Восприимчивость к дизентерии у человека высокая

Причем она практически не зависит от возраста и пола, однако, чаще всего дизентерия поражает детей дошкольного возраста, поскольку они зачастую не имеют должных гигиенических навыков. Причинами дизентерии и у детей, и у взрослых, может быть не только сам факт заражения, но и провоцирующие факторы, например, восприимчивость к кишечным заболеваниям увеличивается при наличии хронических или острых заболеваний желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе кишечника.

Как и прочие кишечные инфекции, желудочный грипп, сальмонеллез, дизентерия чаще бывает в теплое время года, в осенне-летнее, поскольку благоприятные внешние условия способствуют активизации и размножению возбудителя заболевания.

  • После перенесения дизентерии у человека в течение года сохраняется иммунитет, который строго видоспецифичен.

Эпидемиология дизентерии

Шигеллы паразитируют только в организме человека (антропонозная инфекция). Механизм передачи возбудителей фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит через инфицированную пищу, воду и предметы быта. Заболевание является высокозаразным. Для развития дизентерии достаточно 100 микробных тел. От больных во внешнюю среду шигеллы попадают с фекалиями.

Рис. 3. При дизентерии чаще всего поражается сигмовидная кишка, прямая кишка и ее сфинктер.

Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии – во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.

По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.

Механизм заражения – фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера – водный, Григорьева – Шига – контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.

Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.

Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.

Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига – более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.

Дизентерия – распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Особенности течения заболевания

В рассматриваемом заболевании выделяют две основные фазы, а именно – фазу тонкокишечную и фазу толстокишечную. Выраженность их проявлений обуславливается конкретными вариантами течения дизентерии.

На момент заражения инфекция преодолевает неспецифического типа защитные факторы, сосредоточенные в ротовой полости, а также барьер в виде желудочной кислоты. Далее происходит их прикрепление к находящимся в тонкой кишке энтероцитам с последующей выработкой с их же стороны цитотоксинов и энтеротоксинов.

Своеобразное взаимодействие шигелл и слизистой толстой кишки протекает в несколько стадий, в процессе которых шигеллы размножаются непосредственно в клетках кишечника. Выделение же ими гемолизина провоцирует развитие актуального для заболевания воспалительного процесса. Цитотоксический энтеротоксин, который выделяется шигеллами, оказывает определенную поддержку воспалению.

На сегодняшний день имеется информация о различных разновидностях шигелл, появление которых обуславливается определенными видами токсинов. В любом случае воздействие шигелл в комплексе с ответной реакцией со стороны макроорганизма приводит к развитию нарушений в функциях кишечника, а также к серозному отеку и к деструкции слизистой. На фоне воспалительного процесса не исключается возможность формирования эрозивных образований и язв.

Следует также отметить, что течение дизентерии характеризуется присоединением к этому заболеванию явлений, свойственных дисбактериозу, который, в свою очередь, может выступать как в качестве сопутствующего дизентерии заболевания, так и в качестве заболевания, ей предшествующего. В результате этого впоследствии развивается экссудативная диарея с гипермоторной дискинезией.

Длительность инкубационного периода, если речь идет об острой форме заболевания, составляет порядка от одного до семи дней, преимущественно отмечается «золотая середина» по этому сроку, при которой он составляет 3-4 дня. Рассмотрим симптомы каждого из перечисленных выше вариантов острой дизентерии.

Колитическая (типичная) острая дизентерия. Ее течение, как правило, характеризуется средней тяжестью проявлений. Начало при этому у данного варианта течения заболевания острое, с повышенной температурой (до 39°C), головной болью и ознобом. Также больные сталкиваются с ощущением разбитости, у них появляется апатия. Перечисленные проявления, как правило, продолжаются на протяжении нескольких дней с момента заболевания.

Впоследствии у больных дизентерией быстро пропадает аппетит, что может привести даже к полной анорексии. В частых случаях отмечается тошнота, иногда – с повторяющейся рвотой. Также больные жалуются на боль в животе, которая носит схваткообразный характер. Изначально такая боль несколько разлитая, то есть без четкой локализации, впоследствии уже она сосредотачивается в области нижних отделов живота (в основном в подвздошной области, слева).

Дизентерия это кишечная инфекция

Практически одновременно с указанными болевыми ощущениями у больных учащается стул, который изначально имеет каловый характер, патологические примеси при этом отсутствуют. Далее каловые испражнения при дефекациях исчезают, характер стула изменяется – он становится скудным, отмечается наличие значительного количества слизи.

Что касается частоты дефекаций (то есть количества частоты кишечных испражнений, опорожнение кишечника от каловых масс), то в сутки она может превышать и десяток, в некоторых случаях определяя и более высокие показатели.

Непосредственно процесс дефекации сопровождается выраженными болями тянущего характера, возникающими в области прямой кишки (что определяется термином «тенземы»). Также часто у пациентов отмечаются и ложные позывы к дефекации. В целом частота испражнений зависит от тяжести течения дизентерии, хотя колитический ее вариант характеризуется преимущественно небольшим общим объемом выделяемых каловых масс, это же, в свою очередь, исключает возможность развития водно-электролитных расстройств.

Осмотр пациента позволяет определить обложенность и сухость его языка. Пальпация (прощупывание) живота указывает на наличие спазма и болезненности в области толстой кишки, в особенности в дистальном ее отделе (определяется это как левый колит). В некоторых случаях болевые ощущения выражены со стороны слепой кишки (что, в свою очередь, определяет правый колит).

Сопровождается заболевание в данном варианте его течения также и изменениями в сердечно-сосудистой системе, что выражается в форме тахикардии. Имеется склонность и к появлению артериальной гипотензии.

Выраженная клиническая симптоматика, как правило, начинает угасать к завершению первой недели заболевания или к началу второй, однако полностью о выздоровлении можно говорить (учитывая и репарацию слизистой кишечника) примерно к сроку третьей-четвертой недели.

В случае легкой формы течения этой формы дизентерии лихорадка кратковременная, с субфебрильной температурой, которая в некоторых случаях и вовсе не изменяется. Болевые ощущения в животе определяются как умеренные. Умеренность отмечается и в дефекации, которая может появляться буквально несколько раз на протяжении суток. Значительно реже подобное течение сопровождается катарально-геморрагическими изменениями, затрагивающими слизистую толстой кишки.

Что касается тяжелой формы, то в этом случае отмечается значительное повышение температуры тела, признаки интоксикации характеризуются выраженностью собственных проявлений, возможен бред, обмороки. Кожа (как и слизистые) сухая, стул характеризуется отмеченными ранее особенностями «ректального плевка», а также имеет сходство с «мясными помоями», частота его может колебаться в пределах 10 раз и более за сутки.

Атипичная гастроэнтероколитическая дизентерия. В данном варианте течения заболевания длительность инкубационного периода невелика и составляет порядка до 8 часов. Начало бурное и острое в проявлениях. Отмечается повышение температуры, тошнота, как и рвота, появляются достаточно рано, боль в животе схваткообразная и разлитая.

Такой начальный период имеет сходство с пищевой токсико-инфекцией, правда уже ко второму-третьему дням течения заболевания состояние больного имеет большее сходство с энтероколитом. В этом случае общий объем выделяемых каловых масс достаточно скуден, можно заметить в них слизь, а иногда и кровяные прожилки. Локализация боли в животе сосредотачивается в рамках подвздошной области слева, аналогично варианту колитической дизентерии.

Примечательно, что чем в большей мере проявляет себя гастроэнтеритический синдром, тем в большей мере выражены проявления дегидратации (то есть обезвоживания), которая нередко достигает второй, а то и третьей степени. В оценке общей тяжести течения дизентерии эта степень учитывается в обязательном порядке.

Атипичная гастроэнтеритическая дизентерия. В данном варианте заболевание характеризуется острым началом, а также стремительным развитием клинических проявлений, что определяет его сходство с пищевой токсико-инфекцией и с сальмонеллезом, соответственно, усложняя точное диагностирование состояния больного.

Из-за актуального для данного состояния жидкого стула, а также многократной рвоты не исключается возможность развития обезвоживания. Симптоматика, свидетельствующая о поражении толстой кишки, впоследствии перестает развиваться, что является отличительной чертой этой разновидности форм дизентерии. Несмотря на собственное бурное течение, в этом случае длительность заболевания имеет кратковременный характер.

Дизентерия в стертой форме течения. Данный вариант на сегодняшний день достаточно часто встречается среди больных, более того, диагностирование этого варианта клинически производится со значительными затруднениями. В этом случае заболевания у больных может отмечаться дискомфорт в области живота, а также болевые ощущения различного характера и сосредоточения (часто они отмечаются в области нижних отделов живота, с левой стороны).

Диарея в этом варианте течения проявляется незначительно (порядка двух раз за сутки), стул кашеобразный, патологические примеси, как правило, отсутствуют. Температура либо не изменяется, либо соответствует в повышении субфебрильным показателям (достигая не более 38 градусов).

В целом острая дизентерия по длительности собственного течения в той или иной форме (а точнее – именно в зависимости от общих факторов этих форм) может продержаться порядка от нескольких дней и до одного месяца, незначительный процент случаев указывает на возможность затяжного течения этого заболевания.

Актуальная дисфункция кишечника постоянным образом может сохраняться с течение срока от одного до трех месяцев, что проявляется в запорах и в диарее, попеременно меняющихся между собой. Боль в животе может быть разлитой, а также сосредоточенной в области нижних отделов живота. Также у больных портится аппетит, снижается вес, появляется общая слабость.

О хронической дизентерии целесообразно говорить в том случае, когда заболевание у больного длится свыше трех месяцев. Между тем, сегодня в таком виде течения дизентерия существует редко, протекая в непрерывном или рецидивирующем вариантах.

Хроническая рецидивирующая дизентерия. Периоды рецидивов характеризуются симптоматикой, аналогичной острой форме течения дизентерии. Соответственно, проявления сводятся в этом случае к периодической дисфункции кишечника в выраженном виде, а также к болям и спазмам в животе. Температура субфебрильная.

Как развивается заболевание (патогенез дизентерии)

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.

а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,

б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений – транзиторное бактерионосительство;

в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.

Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки.

При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней.

Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами.

На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.

Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза.

В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.

Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.

Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.

Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»).

При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление – отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат;

гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов.

Образование язв – расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.

При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.

Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.

Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

  • С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.
  • Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
  • Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
  • Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
  • Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники.

При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

Рис. 4. На фото шигелла в складках слизистой оболочки толстого кишечника.

Рис. 5. На фото шигелла Флекснера (желтый цвет) устанавливает контакт с клеткой кишечного эпителия (синий цвет).

Рис. 6. На фото шигеллы (розовая окраска) вторгаются в слизистую оболочку кишечника.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.

а) типичная (колитична) форма,

б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.

Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.

а) рецидивирующая;

б) непрерывная.

Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.

Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.

тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях – крови, позже навоза.

Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови (“ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше.

При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.

Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено.

У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях – неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.

При исследовании крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.

При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.

болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.

Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть.

(15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер – примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.

(10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована.

В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.

дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.

наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.

характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.

характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.

Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто.

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.

Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.

При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.

У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно.

Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система – больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.

Диагностика

Для распознавания болезни используются:

  • Тщательно собранный эпидемиологический анамнез.
  • Анализ клинической картины заболевания.
  • Выделение шигелл из кала больного — наиболее достоверное лабораторное подтверждение диагноза дизентерия. Посев осуществляется только теплого кала и кала, взятого из прямой кишки. Через один день врач получает предварительный, а через 3 дня — окончательный ответ.
  • Копрологическое исследование позволяет выявить лейкоциты, эритроциты и слизь.
  • С 10-го дня заболевания, если ранее не было получено бактериологического подтверждения, ставят реакцию агглютинации. Метод широко применяется для диагностики хронических форм дизентерии.
  • С помощью ректороманоскопа можно определить динамику изменений, происходящих в слизистой оболочке прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.

Рис. 11. На фото рост колоний шигелл Зоне на чашке Петри.

Рис. 12. На фото ректороманоскоп. Аппарат используется для определения характера изменений слизистой оболочки прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки. А также для проведения контроля за эффективностью лечения. Уровень осмотра составляет 25 — 30 см.

Рис. 13. На фото нормальная слизистая толстого кишечника. При дизентерии с помощью ректороманоскопа выявляются изменения слизистой оболочки толстого кишечника: гиперемия слизистой оболочки, геморрагии, которые имеют звездчатый вид, слизь, гной, отложение фибрина и язвы.

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях – и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя.

Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 – для дизентерии Зонне и 1: 200 – для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.

Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.

Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Прежде всего диагноз ставится на основе результатов обследования больного. Чрезвычайно важно правильно и своевременно провести диагностику кала. При таком анализе можно обнаружить прожилки крови и слизь в каловых массах.

Также для подтверждения диагноза дизентерия проводятся бактериологические и серологические методы. Для диагностики в определенных случаях проводят следующие методы исследования:

  • иммуно-ферментный анализ (ИФА);
  • реакция агглютинации латекса (РАЛ);
  • реакции коагглютинации (РКА);
  • иммунофлуоресценции (РИФ);
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.

В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции.

болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).

не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).

в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.

наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.

начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.

в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основные направления в лечении дизентерии:

  • Лечение острой и обострения хронической дизентерии проводится в стационаре.
  • Диета механически щадящая, расширяющаяся по мере стихания заболевания.
  • Выявление и лечение гельминтозов.
  • Назначение пищеварительных ферментов (соляная кислота, панкреатин и др.).
  • Общеукрепляющая и витаминотерапия.
  • Антибиотикотерапия (тетрациклин, левомицетин, биомицин, сульфаниламиды).
  • Местное лечение (лечебные микроклизмы).
  • Вакцинотерапия (используется дивакцина спиртовая Чернохвостова).

Основной принцип лечения больных дизентерией – как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения.

Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже – диету № 15.

Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией.

Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.

Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.

Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида – 3,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.

Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).

В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.

Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Основой терапии дизентерии является назначение этиотропных средств. Так, в лечении больных с легкой степенью тяжести назначают нитрофураны (фуразолидон), а также хинолины (хлорхинальдон). Для лечения больных со средней степенью тяжести назначают медикаменты группы сульфаметоксазола (бактрим), производные фторхинолона (ципрофлоксацин, офлоксацин).

В обязательном порядке больному также назначают дезинтоксикационные средства (раствор Рингера, «Трисоль», «Ацесоль»). При тяжелом течении также назначают коллоидные растворы (к примеру, гемодез, реополиглюкин).

После проведения активного курса лечения при наличии признаков дисбактериоза, врач может назначить пациенту препараты, нормализующие кишечную флору (лактобактерии, бифидумбактерии).

Наличие соответствующих нормам санитарии условий определяет возможность лечения пациентов в домашних условиях, госпитализация требуется лишь при тяжелом течении заболевания, а также в случае диагностирования дизентерии у пожилых лиц, детей до года и лиц с серьезными сопутствующими патологическими состояниями. Помимо этого госпитализация производится в соответствии с наличием эпидемических показаний к ней.

Лечение основывается на приеме определенных врачом медикаментов, а также на соблюдении предписанной им в этом случае диеты (№4) при учете индивидуальной переносимости тех или иных позиций по продуктам в ней.

В случае появления симптоматики, которая может указывать на возможную дизентерию, следует обратиться за консультацией инфекциониста.

Осложнения

Тяжелые последствия дизентерии обычно возникают при неправильном или несвоевременном лечении. Наиболее серьезные осложнения – это обезвоживание, выпадение или патологическое расширение прямой кишки, обширное изъязвление ее слизистой, сопровождающееся кровотечением, и сепсис.

Чаще всего у человека, переболевшего дизентерией, развиваются осложнения в виде:

  • Нарушения полезной микрофлоры, что дает толчок к развитию дисбактериоза.
  • Истощения и общим ослаблением организма.
  • Снижения аппетита и потери веса.

Хроническая форма дизентерии приводит к неизбежным изменениям структуры кишечного эпителия и серьезным сбоям пищеварительной функции. Прежде чем приступать к лечению дизентерии, врач должен ее дифференцировать от других разновидностей инфекционных заражений.

Профилактика

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

  • Улучшение санитарного состояния мест проживания людей и улучшение материально-бытовых условий населения.
  • Санитарно-гигиеническое воспитание населения (мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания).
  • Строгое выполнение правил пищевой гигиены (соблюдение режима хранения пищевых продуктов и сроков их реализации).
  • Предупреждение инфицирования продуктов питания (борьба с мухами).
  • Лечение носителей инфекции.

Рис. 14. Мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания.

В профилактике дизентерии главная роль отводится соблюдению санитарно-гигиенических норм:

  1. В быту: мытье рук перед приемом пищи, после прогулки, посещения туалета; обучение детей младшего возраста гигиене; употребление только чистой воды; купания в безопасных открытых водоемах.
  2. В пищевом производстве, торговле: соблюдение правил приготовления, продажи и хранения продуктов.
  3. В общественных местах: к работе в коллективах (особенно детских) работники должны допускаться после получения отрицательных результатов анализов на шигеллу; больные дети в коллектив не допускаются.
  4. В системах подачи воды и канализации: контроль состояния источников воды, ее очистки, дезинфекции и утилизации стоков.
  5. В лечебных учреждениях: дезинфекция постельного белья, личных вещей больного шигеллезом; очистка канализационных отходов.

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.

Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов – двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии.

Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов – после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.

Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов – в течение 6 месяцев.

Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.

Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector