Антибиотико-ассоциированная диарея: мифы и реальность

Содержание

Содержание


Названия

 Название: Антибиотик-ассоциированная диарея.


Антибиотик-ассоциированная диарея
Антибиотик-ассоциированная диарея

Описание

 Антибиотик. Ассоциированная диарея – заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка. Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.


Дополнительные факты

 Антибиотик-ассоциированная диарея (ААД, нозокомиальный колит) – три и более эпизода жидкого стула, повторяющиеся на протяжении не менее двух дней и связанные с приемом антибактериальных препаратов (АБ). Расстройство может проявляться в течение 4-х недель после отмены АБ. В развитых странах поражение кишечника является наиболее частой реакцией на антибиотикотерапию: у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита. В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% – на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.


Антибиотик-ассоциированная диарея
Антибиотик-ассоциированная диарея

Причины

 Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору. С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:
 • Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы. Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).
 • Clostridium difficile Ассоциированная диарея (C. Difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина. Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке.
Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни. К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.


Патогенез

 Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.
Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В). Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).


Классификация

 Выделяют две формы идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи: инфекционную и неинфекционную. Среди возбудителей инфекционной формы ААД часто встречаются клостридии перфрингенс, золотистый стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, грибы рода Кандида. Неинфекционная ИААД представлена следующими видами:
 • Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.
 • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена. В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.
 • Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.
 • Токсическая. Формируется из-за негативного воздействия метаболитов пенициллинов и тетрациклинов на слизистую кишечника. Развивается дисбактериоз и диарея.
Проявления C. Difficile-АД могут варьировать от бессимптомного носительства до молниеносно развивающихся и тяжелых форм. В зависимости от клинической картины, данных эндоскопии выделяют следующие виды антибиотик-ассоциированной клостридиальной инфекции:
 • Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.
 • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.
 • Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.
 • Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.


Симптомы

 При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ. Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации.
В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом. Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. Difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).


Возможные осложнения

 Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С. Difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей. Дальнейшее развитие болезни провоцирует появление мегаколона, изъявлений слизистой оболочки ЖКТ вплоть до перфорации толстой кишки, перитонита и сепсиса. Отсутствие своевременной диагностики и патогенетического лечения в 15-30% случаев приводит к летальному исходу.


Диагностика

 При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение. Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ. В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют.
При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:
 • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия; в биохимическом – гипопротеинемия.
 • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В. Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.
 • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий). Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки.
Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C. Difficile-ассоциированной диареи, а именно псевдомембранозного колита, может напоминать течение холеры, болезни Крона, язвенного колита и тяжелого пищевого отравления. Дополнительно проводят обзорную рентгенографию брюшной полости, КТ толстого кишечника.


Лечение

 Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.
Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и тд ). В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).


Прогноз

 Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.


Профилактика

 Профилактика антибиотик-ассоциированной диареи включает применение пробиотиков для поддержания нормальной микрофлоры ЖКТ, рациональное питание и ведение активного образа жизни.


Названия

 Русское название: Поливитамины Минералы.
Английское название: Multivitamins Minerals.


Латинское название

 Multivitamins Multimineral ( ).


Фарм Группа

 • Средство, влияющее на метаболические процессы; поливитаминно-минеральный комплекс [Макро- и микроэлементы в комбинациях].
• Средство, влияющее на метаболические процессы; поливитаминно-минеральный комплекс [Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях].


ATX код

 A11AA04 Поливитамины в комбинации с микроэлементами.


Увеличить Нозологии

 • E56,9 Недостаточность витаминов неуточненная.
• E61,7 Недостаточность многих элементов питания.
• E61,9 Недостаточность элементов питания неуточненная.


Фармакологическое действие

 Фармакологическое действие — восполняющее дефицит витаминов и макро- и микроэлементов.


Фармакодинамика

 Для таблеток, покрытых оболочкой.
 Витамин А способствует нормальному росту, участвует в формировании и поддержании структуры и функций костей, зубов, кожи, участвует в синтезе зрительного пигмента.
 Витамин В1 способствует нормальному функционированию нервной системы.
 Витамин В2 участвует в тканевом дыхании, белковом, углеводном и жировом обмене.
 Витамин В6 способствует поддержанию структуры и функции костей, зубов, десен, оказывает влияние на эритропоэз.
 Витамин B12 участвует в эритропоэзе, способствует нормальному функционированию нервной системы.
 Витамин С участвует в формировании и поддержании структуры и функции костей, зубов и десен; укрепляет стенки капилляров.
 Витамин D3 регулирует обмен фосфора и кальция в организме, содействуя всасыванию этих веществ кишечником, своевременному отложению их в костях.
 Витамин Е обеспечивает нормальное функционирование эритроцитов, предохраняет от повреждения клеточные мембраны.
 Биотин принимает участие в обменных процессах, способствует усвоению белка.
 Пантотеновая кислота участвует в процессах метаболизма жиров, белков и углеводов.
 Фолиевая кислота участвует в эритропоэзе.
 Никотинамид принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивает перенос водорода и фосфата.
 Кальций участвует в формировании костей и зубов, способствует нормальной свертываемости крови.
 Магний участвует в формировании мышечной и костной тканей, а также принимает участие в синтезе белка.
 Железо участвует в эритропоэзе; является важной составной частью гемоглобина, который обеспечивает транспорт кислорода в ткани.
 Фосфор, наряду с кальцием, участвует в формировании костей и зубов, а также участвует в процессах энергетического обмена.
 Марганец содействует правильной минерализации костей.
 Медь необходима для нормальной функции эритроцитов и обмена железа.
 Цинк входит в состав около 70 ферментов, участвующих в синтезе и метаболизме гормонов (в основном ГКС), а также делении и взаимодействии иммуно-компетентных клеток.
 Молибден входит в состав ферментов и коферментов, участвующих во многих окислительно-восстановительных реакциях в организме.
Супрадин содержит 12 витаминов в сочетании с минералами и микроэлементами, являющихся важными факторами метаболических процессов.
Витамины необходимы для метаболизма углеводов, образования запасов энергии, метаболизма липидов, нуклеиновых кислот и белков, а также для синтеза коллагена, нейромедиаторов.
Витамины принимают участие во многих метаболических процессах, а также и в их регуляции.
 Для шипучих таблеток.
Определяются комплексом входящих в состав витаминов и минералов. Супрадин содержит 12 витаминов в сочетании с минералами и редкими элементами, являющихся важными факторами метаболических процессов.
Витамины необходимы для метаболизма углеводов, образования запасов энергии, метаболизма липидов, нуклеиновых кислот и белков, а также для синтеза коллагена, нейромедиаторов.
Помимо участия в основных метаболических реакциях, витамины принимают участие в регуляции и координации метаболических процессов. Витамины необходимы для роста костей, заживления ран, для поддержания нормального состояния сосудов, микросомального метаболизма лекарств и детоксикации, иммунного статуса, для развития и дифференциации тканей.
За исключением известных последствий острой недостаточности витаминов, растущий организм проявляет определенную потребность в витаминах, что позволяет предупреждать заболевания и поддерживать умственное и физическое состояние на высоком уровне.
Недостаток витаминов наблюдается в следующих случаях:
– при увеличенной потребности (период роста, беременности, период грудного вскармливания, в пожилом возрасте, при выздоровлении, лечении антибиотиками и при химиотерапии);
– при сниженном потреблении (снижение веса и другие несбалансированные диеты, в пожилом возрасте, желудочно-кишечные заболевания).
При указанных состояниях редко наблюдается недостаток только одного из витаминов. Кроме того, нарушается поступление наиболее распространенных минералов и редких элементов.
Препарат Супрадин создан как полный мультивитаминный комплекс, способствующий предупреждению общих авитаминозов и позволяющий проводить их лечение.


Показания к применению

 Для таблеток, покрытых оболочкой.
Профилактика и лечение гипо- и авитаминозов.
 Для шипучих таблеток.
Препарат применяют при профилактике и лечении гипо- и авитаминозов и недостатке минеральных веществ, в тч :
При неполноценном и несбалансированном питании (диеты);
При повышенных физических и умственных нагрузках;
В период выздоровления после продолжительных и/или тяжело протекающих заболеваний, в тч инфекционных;
В комплексной терапии хронического алкоголизма;
В комплексном лечении при назначении антибиотикотерапии, химиотерапии.


Противопоказания

 Общие для обеих лекарственных форм.
Повышенная чувствительность к компонентам препарата;
Гипервитаминоз А и D;
Гиперкальциемия;
Почечная недостаточность;
Период лечения ретиноидами;
Детский возраст до 12 лет.
 Для таблеток, покрытых оболочкой, дополнительно.
Нарушение обмена железа или меди;
Выраженная гиперкальциурия;
Дефицит сахаразы/изомальтазы, непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
Аллергическая реакция на арахис или сою.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Можно принимать во время беременности и в период грудного вскармливания при условии соблюдения рекомендуемой ежедневной дозы. Нет данных, указывающих на риск для плода в случае приема препарата в рекомендованных дозах во время беременности. Поскольку во время беременности доза витамина A не должна превышать 3000–4000 МЕ в день, не следует применять Супрадин с другими ЛС, содержащими витамин A, синтетические изомеры, изотретиноин и этретинат или бета-каротин. Постоянная передозировка витамина D наряду с постоянной гиперкальциемией оказывает неблагоприятное воздействие на плод и новорожденного, а именно: может приводить к развитию надклапанного стеноза устья аорты у плода, отставанию в физическом и умственном развитии и ретинопатии у детей. В связи с этим необходимо учитывать поступление в организм новорожденного витамина D.


Побочные эффекты

 Аллергические реакции. Сыпь, отек лица, одышка, покраснение кожи, зуд, волдыри, шок. В случае возникновения аллергической реакции следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу.
 Со стороны пищеварительной системы. Боли в желудке, кишечнике, запор, диарея, тошнота, рвота.
 Со стороны нервной системы. Головная боль, головокружение, бессонница, нервозность.
 Метаболические нарушения. Гиперкальциурия.


Взаимодействие

 Не принимать одновременно другие поливитаминные препараты.
Препараты с витамином Е в составе должны применяться с осторожностью больными, получающими антикоагулянты или препараты, воздействующие на агрегацию тромбоцитов.
Витамин В6 даже в малых дозах усиливает периферический метаболизм леводопы в ррезультате чего терапевтический эффект леводопы при лечении болезни Паркинсона может уменьшаться.
Препараты, содержащие железо, кальций, магний, медь и цинк могут задерживать всасывание пероральных антибиотиков из группы тетрациклинов и противовирусных препаратов. Необходимо придерживаться интервала минимум 1–2 ч между приемом этих препаратов.
Одновременный прием слабительных препаратов, таких как парафиновое масло, может вызвать нарушение всасывания витамина D в ЖКТ.
Прием продуктов питания, содержащих оксалаты (щавель, шпинат, ревень) и фитин (цельные хлебные злаки) снижает всасываемость кальция, поэтому не следует принимать препарат в течение 2 ч после приема пищи, содержащей значительные количества щавелевой и фитиновой кислот.


Передозировка

 Симптомы. Поскольку Супрадин содержит жирорастворимые витамины А и D, признаки острой или хронической передозировки могут развиться после однократного приема высокой дозы или при длительном применении. Признаки передозировки включают внезапные приступы головной боли, головокружение, спутанность сознания, а также расстройства ЖКТ, включая тошноту, диарею или запоры.
 Лечение. При возникновении указанных симптомов необходимо немедленно прекратить прием препарата и обратиться к врачу. При случайной передозировке более 12 табл. Для детей (масса тела 12 кг) и более 60 табл. Для взрослых (масса тела 60 кг) следует вызвать рвоту или промыть желудок. Терапия симптоматическая, специфический антидот отсутствует. У некоторых пациентов с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы передозировка витамина C (более 15 г) может вызывать гемолитическую анемию.


Особые указания

 Для таблеток, покрытых оболочкой.
Пациенты, принимающие другие ЛС, должны проконсультироваться с врачом перед тем как начать прием препарата Супрадин.
Рекомендуемая доза препарата не должна быть превышена, поскольку очень высокие дозы некоторых ингредиентов препарата, в частности витамина А, витамина D, железа и меди могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм человека. Так, чрезмерный прием витамина А в короткие сроки в дозировке более 500000 МЕ приводит к острому гипервитаминозу, выражающемуся в недомогании, боли в животе, головной боли с тошнотой и рвотой, головокружении. Длительный прием витамина А в дозировке более 100000 МЕ/день приводит к хроническому гипервитаминозу, проявляющемуся костной и суставной болью, сухостью кожи и ломкостью ногтей, выпадением волос и потерей веса. Избыточный прием витамина D в дозировке 2000 МЕ в течение нескольких недель или месяцев также приводит к гипервитаминозу, симптомами которого являются тошнота, рвота, жажда, нарушение стула, обезвоживание.
Наличие в препарате рибофлавина может вызвать окрашивание мочи в ярко-желтый цвет, что совершенно безвредно.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами. Не выявлено.
 Для таблеток шипучих.
Возможно окрашивание мочи в желтый цвет, что совершенно безвредно, и объясняется наличием в препарате рибофлавина.
Таблетка содержит около 300 мг натрия (эквивалентно 700 мг поваренной соли). Пациентам, соблюдающим диету с минимальным потреблением соли, рекомендуется принимать драже.
Таблетка содержит около 1000 мг кристаллического сахара (сахарозы). При приеме рекомендуемой суточной дозы это количество пренебрежимо мало даже при необходимости соблюдения противодиабетической диеты (1 г кристаллического сахара соответствует 0,1 ХЕ).


Дополнительные факты

 Описание было автоматически дополнено из инструкции препарата «Супрадин», поскольку у самого действующего вещества нет подробного описания.

Патогенез

Противомикробные препараты уменьшают рост и размножение не только патогенных, но и симбионтных микроорганизмов. Происходит уменьшение облигатной микрофлоры кишечника, развивается дисбактериоз. Данный факт лежит в основе патогенеза обоих видов антибиотик-ассоциированной диареи. При идиопатической форме также играет роль усиление моторики кишечника, токсическое поражение слизистой оболочки или нарушение обменных процессов в кишечнике.

Антибиотик-ассоциированный клостридиальный колит возникает вследствие изменения состава эндогенной нормофлоры ЖКТ при приеме цефалоспоринов III и IV поколения, фторхинолонов, пенициллинов. Дисбактериоз способствует размножению C. Difficile, которые в большом количестве выделяют 2 вида токсинов (А и В).

Находясь в просвете ЖКТ, энтеротоксины разрушают эпителиоциты и вызывают воспалительные изменения стенки кишечника. Колит преимущественно поражает толстый кишечник с формированием диффузной гиперемии и отечности слизистой. Стенка ЖКТ утолщается, образуются налеты фибрина, имеющие вид желтоватых бляшек (псевдомембраны).

Патогенез идиопатической ААД1) Гиперкинетическая диарея развивается при применении антибиотиков, содержащих клавулановую кислоту (способствует усилению перистальтики), а также макролидов (раздражают мотилиновые рецепторы, что, в свою очередь, приводит к сокращению антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки).

2) Гиперосмолярная диарея развивается в результате неполного всасывания цефалоспоринов, что способствует развитию синдрома мальабсорбции.3) Токсическая диарея возникает в ответ на прямое токсическое действие тетрациклинов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.4) Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции в толстом кишечнике вследствие нарушения деконъюгации желчных кислот за счет повышенного выделения хлоридов и воды.

ПМК — более тяжелая форма ААД, ассоциированная с анаэробной грамположительной спорообразующей бактерией Cl. difficile, то есть «трудной». Возбудитель не погибает под воздействием антисептиков, содержащих спирт, и подвергается уничтожению хлоргексидином. Споры при низких значениях рН выживают, а вегетирующие формы Cl. difficile погибают при рН=1,0–3,5 желудочного сока.

Бессимптомное носительство Cl. difficile составляет около 3–5% среди взрослого населения, однако при антибиотикотерапии (пенициллины, цефалоспорины, клиндамицин, макролиды) частота носительства увеличивается до 15–40%.

При приеме антибиотиков происходят угнетение нормальной микрофлоры кишечника и колонизация токсикогенными клостридиями. Cl. difficile вырабатывает энтеротоксин А, который повреждает эпителиальные клетки кишечника и способствует развитию собственно диареи, и цитотоксины В, оказывающие системное альтеративное действие.

В большинстве случаев клостридийассоциированная диарея отмечается среди больных, находящихся в условиях стационара. Факторами риска развития данного вида диареи являются:

  • пожилой возраст;
  • госпитализация;
  • пребывание в одной палате с больными ПМК;
  • ПМК в анамнезе;
  • применение цитостатиков;
  • оперативные вмешательства, инвазивные процедуры;
  • сопутствующая патология (заболевания почек, печени, желудочно-кишечного тракта, сахарный диабет, иммунодефицит и др.);
  • и главное: применение антибиотиков.

Локализация воспалительного процесса ПМК ограничена толстым кишечником, но в некоторых случаях вовлекается и тонкая кишка с формированием псевдомембран, состоящих из слизи, нитей фибрина, погибших эпителиальных клеток и лейкоцитов, которые прочно спаяны со слизистой оболочкой кишечника.

Клиническая симптоматикаПМК появляется на 4–9-й день после начала приема антибактериального препарата. Начало развития заболевания характеризуется появлением признаков абдоминального дискомфорта, метеоризма, боли в животе с развитием обильной водянистой диареи от 5–7 раз в сутки при легкой степени до 10–15 раз при среднетяжелой степени и до 30 раз при тяжелой степени заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Сопровождается лихорадкой до 38 °С при среднетяжелой и до 39–40 °С при тяжелой степени на фоне лейкоцитоза и общей интоксикации организма. При выраженной экссудации и значительной потере белка с калом развиваются гипоальбуминемия и отеки, иногда — реактивный полиартрит с вовлечением крупных суставов.

Описание

Антибиотик. Ассоциированная диарея – заболевание, которое характеризуется появлением неоформленного стула во время или после приема антибактериальных препаратов. Болезнь сопровождается диспепсической симптоматикой (послаблением стула, газообразованием). В тяжелых случаях появляются интенсивные боли в животе, слабость, лихорадка.

Диагностика основывается на установлении связи приема АБ с развитием диареи. Дополнительно проводят анализ кала, эндоскопическое исследование кишечника. Лечение предполагает отмену АБ, назначение пробиотиков и дезинтоксикационных препаратов. При выявлении возбудителя болезни проводят этиотропную антибактериальную терапию.

Лечение

Лечение идиопатической формы ААД

Признаки идиопатической ААД исчезают после прекращения приема «виновного» антибиотика, поэтому основные мероприятия больше направлены не на терапию, а на профилактику диареи. Тем не менее в отдельных случаях необходимо медикаментозное вмешательство. Противодиарейные средства, сорбенты и средства, используемые в коррекции дегидратации, по показаниям зависят от формы идиопатической ААД.

При развитии дисбиотических процессов целесообразно применение пре- и пробиотиков.

Лечение ААД, обусловленной Cl. difficile

Основные лечебные мероприятия включают:

  • изоляцию больного;
  • пищевой рацион с ограничением большого содержания углеводов;
  • отмену «виновного» антибиотика;
  • восстановление водно-электролитного баланса;
  • энтеросорбцию токсических продуктов и бактериальных тел;
  • восстановление нормального биоценоза кишечника;
  • специфическую антибактериальную терапию;
  • профилактику рецидивов.

Лечение идиопатической ААД предполагает отмену или снижение дозы антибактериального средства, назначение противодиарейных препаратов (лоперамид), эубиотиков и пробиотиков (лактобактерии, бифидобактерии). При многократных эпизодах жидкого стула целесообразно проводить нормализацию водно-солевого баланса.

Выявление клостридий диффициле является показанием для отмены АБ и назначения этиотропной, симптоматической и дезинтоксикационной терапии. Препаратом выбора для лечения заболевания является метронидазол. В тяжелых случаях и при непереносимости метронидазола назначают ванкомицин. Коррекция дегидратации и интоксикации осуществляется парентеральным введением водно-солевых растворов (ацесоль, р-р Рингера, регидрон и тд ).

В комплексную терапию клостридиального колита входит использование энтеросорбентов, пробиотиков. Последние назначаются после проведения этиотропной терапии для восстановления нормофлоры кишечника курсом на 3-4 месяца. При осложнениях ПМК (перфорация кишки, мегаколон, рецидивирующее прогрессирующее течение колита) показано хирургическое лечение. Выполняют резекцию части или всей толстой кишки (гемиколэктомию, колэктомию).

Дополнительные факты

у лиц, принимающих антибиотики, ААД встречается в 5-30% случаев. Патология протекает как в легкой самокупирующейся форме, так и в виде тяжелого затяжного колита. В гастроэнтерологии не менее 70% случаев заболевания приходится на идиопатическую ААД, 30% – на Clostridium difficile-ассоциированную диарею. Болезнь в равной степени поражает мужчин и женщин.

џндекс.Њетрика

 Описание было автоматически дополнено из инструкции препарата «Супрадин», поскольку у самого действующего вещества нет подробного описания.

Во главе угла — гармония биоценоза

Важнейшим звеном сохранения гомеостаза организма является микрофлора желудочно-кишечного тракта, которая на нарушения равновесия реагирует количественными и качественными изменениями. К факторам, обеспечивающим постоянство микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, относятся слюна, желудочный сок, желчь, ферменты поджелудочной железы, мезентериальные лимфоузлы, кишечный сок, эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника (их способность к регенерации).

Состав микрофлоры желудка, обитающей в основном в зоне привратника, представлен H. pylori, Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Candida spp. и др., в норме не превышает 103 колониеобразующих единиц (КОЕ) в 1 мл желудочного сока. Небольшое количество микроорганизмов находится в тонком кишечнике (не более 104 КОЕ на 1 мл содержимого) и подвздошной кишке (108 КОЕ на 1 мл).

В толстом кишечнике находится 90–98% облигатной микрофлоры (бифидолактобактерии, бактероиды и др.), 10–15% факультативной (стрептококки, энтерококки, кишечная палочка), транзиторная микрофлора составляет 0,01% (стафилококк, протей, клостридии, грибы), обязательно присутствуют условно-патогенные микроорганизмы (Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Morganella, Serratia и др.).

При различных заболеваниях у многих пациентов возникают количественные и качественные изменения микрофлоры желудочно-кишечного тракта, однако следует помнить, что они носят вторичный характер и их можно выделить как самостоятельные заболевания и синдромы, например:

  • синдром избыточного бактериального роста;
  • ААД;
  • «диарея путешественников»;
  • кандидоз кишечника;
  • клостридийассоциированная диарея (в частности ПМК);
  • дисахаридная недостаточность;
  • эозинофильный энтероколит;
  • стафилококковый энтерит и др.

Согласно современным представлениям, базирующимся на данных многих авторов, эффективность лечения и профилактики ААД зависит от своевременного назначения пробиотиков, в состав которых входят представители кишечной микрофлоры. С целью коррекции гомеостаза кишечной микрофлоры широкое применение получили пре- и пробиотики, эффективность лечения которыми оценивается в основном с клинической точки зрения.

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при назначении в адекватных количествах оказывают благотворное влияние на здоровье макроорганизма путем изменения свойств нормальной микрофлоры.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Лечебное действие пробиотиков объясняется следующими эффектами:

  • замещают функции собственной кишечной микрофлоры;
  • создают неблагоприятные условия для размножения и жизнедеятельности патогенных и условно-патогенных штаммов микроорганизмов;
  • принимают участие в синтезе витаминов В1, В2, В6, В12, Н (биотина), фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты;
  • вырабатывают ферменты, улучшающие пищеварение у детей грудного возраста;
  • создают благоприятные условия для улучшения всасывания витамина D, кальция и железа;
  • за счет лактобактерий и энтерококков участвуют в расщеплении белков, жиров и сложных углеводов (при лактозной недостаточности);
  • за счет наличия бифидум-бактерий в толстом кишечнике облегчают расщепление невсосавшихся компонентов пищи (углеводы и белки);
  • принимают участие в метаболизме желчных кислот и билирубина (образование стеркобилина, копростерина, способствуют реабсорбции желчных кислот).

1) лекарственные препараты;

2) продукты питания, которые содержат живые микроорганизмы;

3) диетические добавки к пище.

В состав пробиотиков входят сахаролитические микробы, обладающие антагонизмом в отношении условно-патогенной и патогенной микрофлоры, стимулирующие макрофагальную активность, снижающие секрецию медиаторов воспаления и проявляющие антиоксидантные свойства (некоторые виды пробиотиков, зарегистрированных в Украине в качестве лекарственных средств, представлены в табл. 2.)

Таблица 2 Некоторые виды препаратов-пробиотиков
Виды Препараты
Комбинированные пробиотики (в состав входят микроорганизмы разных видов и штаммов) Линекс (B. infantis v. liberorum L. acidophilus Ent. faecium)Линекс форте (L. acidophilus B. animalis subsp. lactis)Бифиформ (B. longum, Ent. faecium)Бифиформ Бэби (B. lactis L. rhamnosus витамины В1 и В2)Бификол (B. bifidum E. coli)
Монокомпонентные пробиотики (содержат один вид микробов определенного штамма) Бифидумбактерин (B. bifidum)Колибактерин-Биофарма (E. coli)Энтерожермина (B. Clausi)Лактобактерин сухой (L. plantarum)
Пробиотики на основе бацилл Энтерол (S. вoulardii)Биоспорин-Биофарма (факультативные анаэробы с антагонизмом к Candida, Staphylococcus, Proteus)
Метаболические пробиотики Хилак, Хилак Форте (продукты жизнедеятельности микроорганизмов)

Механизм действия пробиотиков связан не только с заселением кишечника, но и конкуренцией с патогенной и условно-патогенной микрофлорой, способностью адгезии к слизистой оболочке и взаимодействию с эпителиоцитами, а также с наличием иммуномодулирующего эффекта. Считается, что все пробиотики:

  • способствуют уменьшению синтеза противовоспалительных цитокинов;
  • повышают резистентность эпителия слизистой оболочки кишечника, усиливая его барьерные функции и защиту;
  • принимают участие в процессах образования свободных аминокислот, органических кислот, короткоцепочечных жирных кислот, биоактивных пептидов, бактериоцина;
  • влияют на снижение уровня холестерина; участвуют в синтезе витаминов;
  • нейтрализуют пищевые канцерогены;
  • оказывают антидиабетический, антиаллергический, антиоксидантный эффекты.

При этом пробиотическими свойствами обладают только живые микроорганизмы, поэтому важным критерием при выборе препарата является выживаемость бактерий, зависящая от технологии изготовления, условий хранения лекарства и формы, в которой оно принимается (в защитной капсуле, в виде йогурта, с молоком или без защиты).

Причины

Заболевание чаще развивается после назначения антибиотиков пенициллинового ряда, тетрациклинов, цефалоспоринов. Способ введения лекарств практически не влияет на вероятность появления диареи. При пероральном приеме медикаменты воздействуют на слизистый слой ЖКТ. При парентеральном пути введения метаболиты АБ выделяются с желчью и слюной, оказывая влияние на облигатную микрофлору.

С учетом причин возникновения болезни различают 2 формы ААД:  • Идиопатическая (ИААД). Развивается в результате негативного воздействия АБ на эубиоз желудочно-кишечного тракта. Влияние патогенных микроорганизмов на ЖКТ является одной из возможных причин развития данного заболевания. Среди многообразия возбудителей часто встречаются стафилококки, протеи, энтерококки, клостридии, грибы.

Риск возникновения ААД увеличивается при длительном (более 10 дней), частом и неправильном приеме АБ (превышении дозы).  • Clostridium difficile Ассоциированная диарея (C. Difficile-АД). Этиологически связана с нарушением микрофлоры и избыточным заселением ЖКТ условно-патогенными бактериями Clostridium difficile Дисбактериоз возникает в результате приема АБ из группы цефалоспоринов, амоксициллина, линкомицина.

Известны случаи развития внутригоспитальной антибиотик-ассоциированной инфекции путем передачи возбудителя через средства личной гигиены (полотенца, мыло, посуда), медицинский инструментарий при некачественной обработке. Помимо прямого воздействия антибактериальных средств на стенку кишечника, существуют факторы риска, увеличивающие вероятность развития болезни.

К ним относят детский и пожилой возраст, наличие тяжелой соматической патологии (сердечная, почечная недостаточность), бесконтрольный прием антацидных препаратов, врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния, хирургические вмешательства на брюшной полости, зондовое питание. Хронические заболевания ЖКТ (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) также способствуют возникновению антибиотик-ассоциированного колита.

Рациональное решение: Линекс

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Кислотоустойчивыми защищенными свойствами обладают немногие пробиотики, в частности комбинированный пробиотик Линекс. В состав Линекса входит порошок Lebenin, содержащий комбинацию живых лиофилизированных молочнокислых бактерий — представителей естественной микрофлоры из разных отделов кишечника:

  • Bifidobacterium infantis v. liberorum;
  • Lactobacillus acidophilus;
  • Enteroccus faecium.

Эти штаммы, обладающие устойчивостью к большинству антибактериальных средств и способные к дальнейшему размножению, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Вследствие высокой кислотоустойчивости всех компонентов препарата Линекс способен оказывать пробиотическое действие на разных уровнях желудочно-кишечного тракта — в тонкой кишке (преобладают лактобактерии и молочнокислый стептококк), в толстой кишке (преобладают бифидобактерии), поэтому препарат обеспечивает поступление необходимой микрофлоры в количественно и качественно сбалансированных отношениях.

Микроорганизмы, входящие в состав Линекса, обеспечивают при ААД выполнение функции собственной нормальной микрофлоры:

  • на фоне эрадикационной антихеликобактерной терапии уменьшают проявления ААД; участвуют в синтезе витаминов В1, В2, В3, В6, В12, Н (биотина), РР, фолиевой кислоты, витаминов К и Е, аскорбиновой кислоты;
  • вследствие снижения рН содержимого кишечника создают благоприятные условия для всасывания железа, витамина D, кальция;
  • участвуют в ферментативном расщеплении жиров, белков и углеводов, чем улучшают переваривание при лактозной недостаточности;
  • в течение 3–5 дней приема препарата нормализуют характер синтеза.

Линекс выпускается в капсулах, содержащих 25 мг порошка Lebenin, который содержит не менее 2·107 КОЕ.

Грудным детям и детям в возрасте до 2 лет Линекс назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки после приема пищи, запивая небольшим количеством жидкости. Если ребенок не в состоянии проглотить капсулу, рекомендуют содержимое капсулы смешать с небольшим количеством воды.

Детям в возрасте 2–12 лет рекомендуется принимать препарат по 1–2 капсулы 3 раза в сутки после еды, запивая небольшим количеством жидкости.

Взрослым и детям в возрасте старше 12 лет повышают дозу до 2 капсул 3 раза в сутки после еды, запивая небольшим количеством жидкости.

Принимая Линекс, необходимо учитывать, что запивать препарат горячими напитками нельзя во избежание гибели живых микроорганизмов.

Широкое применение Линекса в клинической практике продемонстрировало высокую безопасность препарата, отсутствие побочных эффектов и тератогенного действия, что позволяет применять препарат в период беременности, кормления грудью, у маленьких детей, начиная с периода новорожденности, а также у лиц пожилого возраста.

Сообщений о передозировке препарата нет.

Противопоказания к применению Линекса — гиперчувствительность организма к компонентам препарата.

Важными преимуществами Линекса являются:

  • устойчивость микроорганизмов к антибактериальным средствам, которая сохраняется при повторной инокуляции штаммов в течение 30 поколений без переноса резистентности на другие микроорганизмы;
  • эффективное пробиотическое действие на всех уровнях желудочно-кишечного тракта благодаря кислотоустойчивости;
  • обеспечение трофики эпителия слизистой оболочки всех отделов кишечника и выраженного антагонизма в отношении условно-патогенной и патогенной микрофлоры;
  • высокая безопасность препарата.

Следует отметить, что в «пробиотическом арсенале» компании «Сандоз» наряду с лекарственными средствами Линекс и Линекс форте наличествует диетическая добавка к пище Линби, содержащая живые лиофилизированные жизнеспособные молочнокислые бактерии рода Bifidobacterium animalis subsp. lactis. Употребление данного продукта в качестве дополнительного источника пробиотических микроорганизмов способствует нормализации микрофлоры и функционированию кишечника и рекомендуется как взрослым, так и детям с периода новорожденности, особенно на фоне приема антибактериальных препаратов.

информация для профессиональной деятельности медицинских и фармацевтических специалистов

ЛИНЕКС® (LINEX®). Р.с. № 507/11-300200000
от 21.07.2011 до 24.03.2015 гг. Код АТС. A07F A51. Состав и форма выпуска: капс. блистер, № 16; капс. фл., № 32. 1 капсула содержит не менее чем 1,2•107 живых лиофилизированных бактерий Lactobacillus acidophilus (sp.L. gasseri), Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium. Показания:принарушениях равновесия микрофлоры кишечника — дисбактериозе, который характеризуется такими признаками и симптомами: диарея, диспепсия, запор, вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота, срыгивание, боль в животе. Побочные эффекты отмечаются очень редко (≤1:10 000). Возможны реакции гиперчувствительности.ЛИНЕКС форте (LINEX forte). Р.с. № 834/11-300200000 от 21.02.2011 до 21.02.2016 гг. Код АТС. A07F A51. Состав и форма выпуска: капс. блистер, № 7, № 14, № 28; капс. фл., № 14, № 28. 1 капсула содержит не менее 1•109 КОЕ Lactobacillus acidophilus (LA-5), 1•109КОЕ Bifidobacterium animalis subsp. Lactis BB-12. Показания: при нарушении равновесия микрофлоры кишечника — дисбактериозе, который характеризуется такими симптомами: диарея, диспепсия, запор, вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота, отрыжка, боль в желудке. Побочные эффекты отмечают очень редко (≤1:10 000). Возможны реакции гиперчувствительностиЛИНБИ (LINBI). Заключение государственной санитарно-гигиенической экспертизы № 05.03.02-03/105263
от 28.12.2010 до 28.12.2015 гг. Кодклассификации диетических добавок к пище: 8.5. Диетические добавки, способствующие нормализации и поддержанию нормальной микрофлоры кишечника. Состав и форма выпуска: пор. пакетик, № 10; 1 пакетик весом 1,5 г содержит живых лиофилизированных жизнеспособных молочнокислых бактерий рода Bifidobacterium animalis subsp. lactis Bb12 ≤1•109 КУО. Характеристика: дополнительный источник пробиотических микроорганизмов, способствует нормализации микрофлоры и функционированию кишечника.

Пройти тест

Интересная информация для Вас:

Классификация

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

• Гиперкинетическая. Клавуланат и его метаболиты увеличивают двигательную активность ЖКТ, прием макролидов вызывает сокращение 12-перстной кишки и антрального отдела желудка. Данные факторы способствуют появлению неоформленного стула.  • Гиперосмолярная. Развивается за счет частичного всасывания АБ (цефалоспоринов) или при нарушении углеводного обмена.

В просвете кишечника накапливаются метаболиты углеводов, которые вызывают повышенную секрецию электролитов и воды.  • Секреторная. Формируется за счет нарушения эубиоза кишечника и деконъюгации желчных кислот. Кислоты стимулируют выделение воды и солей хлора в просвет кишки, следствием этих процессов является частый неоформленный стул.

• Диарея без колита. Проявляется неоформленным стулом без интоксикационного и абдоминального синдромов. Слизистая оболочка кишечника не изменена.  • Колит без псевдомембран. Характеризуется развёрнутой клинической картиной с умеренной дегидратацией и интоксикацией. При эндоскопическом исследовании наблюдаются катаральные воспалительные изменения в слизистой оболочке.

• Псевдомембранозный колит (ПМК). Характеризуется выраженной интоксикацией, дегидратацией, частым водянистым стулом и болями в животе. При колоноскопии определяется фибринозный налет и эрозивно-геморрагические изменения слизистой.  • Фульминантный колит. Наиболее тяжелая форма антибиотик-ассоциированного расстройства ЖКТ. Развивается молниеносно (от нескольких часов до суток). Вызывает серьезные гастроэнтерологические и септические нарушения.

Симптомы

При ИААД симптоматика возникает во время (у 70% пациентов) или после прекращения лечения антибиотиками. Основным, иногда единственным, проявлением болезни служит неоформленный стул до 3-7 раз в сутки без примесей крови и гноя. Редко отмечаются боли и чувство распирания в животе, метеоризм вследствие усиленной работы ЖКТ.

Заболевание протекает без повышения температуры тела и симптомов интоксикации. В отличие от идиопатической формы, клинический спектр проявлений Clostridium difficile-АД варьирует от бессимптомного колита до тяжелых фатальных форм болезни. Бактерионосительство выражается отсутствием симптоматики и выделением в окружающую среду клостридий с калом.

Легкое течение заболевания характеризуется только жидким стулом без лихорадки и выраженного абдоминального синдрома. Чаще наблюдается C. Difficile-ассоциированный колит средней степени тяжести, который проявляется повышением температуры тела, периодическими схваткообразными болями в околопупочной области, многократной диареей (10-15 раз/сутки).

Возможные осложнения

Идиопатическая ААД хорошо поддается лечению и не вызывает осложнений у пациентов. Диарея, вызванная С. Difficile, приводит к стойкому снижению артериального давления, развитию электролитных нарушений и обезвоживанию организма. Потери белка и воды способствуют возникновению отеков нижних конечностей и мягких тканей.

Диагностика

При появлении обильного жидкого стула и дискомфорта в животе необходимо посетить гастроэнтеролога. Специалист с помощью изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра, данных лабораторных и инструментальных обследований составит соответствующее заключение. Для диагностики идиопатической антибиотик-ассоциированной диареи достаточно выявить связь между приемом АБ и началом диареи, исключить сопутствующую патологию ЖКТ.

В этом случае лабораторные показатели остаются нормальными, изменения слизистой оболочки кишечника отсутствуют. При подозрении на Clostridium difficile-ассоциированную диарею для подтверждения диагноза используются следующие методы:  • Лабораторные анализы крови. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия;

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

в биохимическом – гипопротеинемия.  • Исследование кала. В копрограмме обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Основным диагностическим критерием заболевания служит выявление возбудителя в кале. Диагностикой выбора являются цитопатогенный тест (ЦТ) и реакция нейтрализации токсина (РНТ), которые определяют токсин В.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) чувствителен к А и В-эндотоксинам. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) используется для идентификации генов, кодирующих токсины. Культуральный метод позволяет обнаружить клостридии в посеве кала.  • Эндоскопия толстой кишки. Колоноскопию выполняют для визуализации патологических изменений кишечника (псевдомембран, фибриновых пленок, эрозий).

Эндоскопическая диагностика при тяжелом колите может представлять опасность в связи с риском прободения кишки. Диагностика антибиотик-ассоциированного расстройства стула обычно не вызывает трудностей. Идиопатическую форму болезни дифференцируют с пищевыми токсикоинфекциями легкой степени. Клиника C.

Прогноз

Прогноз идиопатической ААД благоприятный. Заболевание может купироваться самостоятельно после отмены антибиотиков и не требовать специфического лечения. При своевременной диагностике и адекватном лечении псевдомембранозного колита удается добиться полного выздоровления. Тяжелые формы диареи, игнорирование симптомов болезни могут повлечь осложнения как со стороны ЖКТ, так и всего организма. Рациональная антибиотикотерапия предполагает прием медикаментов по строгим показаниям только при назначении врачом и под его тщательным контролем.

Фармакодинамика

 • Средство, влияющее на метаболические процессы; поливитаминно-минеральный комплекс [Макро- и микроэлементы в комбинациях]. • Средство, влияющее на метаболические процессы; поливитаминно-минеральный комплекс [Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях].

 Фармакологическое действие — восполняющее дефицит витаминов и макро- и микроэлементов.

Для таблеток, покрытых оболочкой.  Витамин А способствует нормальному росту, участвует в формировании и поддержании структуры и функций костей, зубов, кожи, участвует в синтезе зрительного пигмента.  Витамин В1 способствует нормальному функционированию нервной системы.  Витамин В2 участвует в тканевом дыхании, белковом, углеводном и жировом обмене.

Витамин В6 способствует поддержанию структуры и функции костей, зубов, десен, оказывает влияние на эритропоэз.  Витамин B12 участвует в эритропоэзе, способствует нормальному функционированию нервной системы.  Витамин С участвует в формировании и поддержании структуры и функции костей, зубов и десен;

укрепляет стенки капилляров.  Витамин D3 регулирует обмен фосфора и кальция в организме, содействуя всасыванию этих веществ кишечником, своевременному отложению их в костях.  Витамин Е обеспечивает нормальное функционирование эритроцитов, предохраняет от повреждения клеточные мембраны.  Биотин принимает участие в обменных процессах, способствует усвоению белка.

Пантотеновая кислота участвует в процессах метаболизма жиров, белков и углеводов.  Фолиевая кислота участвует в эритропоэзе.  Никотинамид принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, обеспечивает перенос водорода и фосфата.  Кальций участвует в формировании костей и зубов, способствует нормальной свертываемости крови.

Магний участвует в формировании мышечной и костной тканей, а также принимает участие в синтезе белка.  Железо участвует в эритропоэзе; является важной составной частью гемоглобина, который обеспечивает транспорт кислорода в ткани.  Фосфор, наряду с кальцием, участвует в формировании костей и зубов, а также участвует в процессах энергетического обмена.

Марганец содействует правильной минерализации костей.  Медь необходима для нормальной функции эритроцитов и обмена железа.  Цинк входит в состав около 70 ферментов, участвующих в синтезе и метаболизме гормонов (в основном ГКС), а также делении и взаимодействии иммуно-компетентных клеток.  Молибден входит в состав ферментов и коферментов, участвующих во многих окислительно-восстановительных реакциях в организме.

Супрадин содержит 12 витаминов в сочетании с минералами и микроэлементами, являющихся важными факторами метаболических процессов. Витамины необходимы для метаболизма углеводов, образования запасов энергии, метаболизма липидов, нуклеиновых кислот и белков, а также для синтеза коллагена, нейромедиаторов.

Витамины принимают участие во многих метаболических процессах, а также и в их регуляции.  Для шипучих таблеток. Определяются комплексом входящих в состав витаминов и минералов. Супрадин содержит 12 витаминов в сочетании с минералами и редкими элементами, являющихся важными факторами метаболических процессов.

Витамины необходимы для метаболизма углеводов, образования запасов энергии, метаболизма липидов, нуклеиновых кислот и белков, а также для синтеза коллагена, нейромедиаторов. Помимо участия в основных метаболических реакциях, витамины принимают участие в регуляции и координации метаболических процессов.

Витамины необходимы для роста костей, заживления ран, для поддержания нормального состояния сосудов, микросомального метаболизма лекарств и детоксикации, иммунного статуса, для развития и дифференциации тканей. За исключением известных последствий острой недостаточности витаминов, растущий организм проявляет определенную потребность в витаминах, что позволяет предупреждать заболевания и поддерживать умственное и физическое состояние на высоком уровне.

Недостаток витаминов наблюдается в следующих случаях: – при увеличенной потребности (период роста, беременности, период грудного вскармливания, в пожилом возрасте, при выздоровлении, лечении антибиотиками и при химиотерапии); – при сниженном потреблении (снижение веса и другие несбалансированные диеты, в пожилом возрасте, желудочно-кишечные заболевания).

При указанных состояниях редко наблюдается недостаток только одного из витаминов. Кроме того, нарушается поступление наиболее распространенных минералов и редких элементов. Препарат Супрадин создан как полный мультивитаминный комплекс, способствующий предупреждению общих авитаминозов и позволяющий проводить их лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Пройти тест

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть
Adblock detector